II Congreso Andaluz de Daño Cerebral. 19,20 y 21 de Octubre, 2017. Jaén

Programa científico del II Congreso Andaluz de Daño Cerebral.

19,20 y 21 de Octubre, 2017.  Antiguo Hospital de San Juan de Dios. Jaén

VIERNES 20 de OCTUBRE 2017

8:45 a 9:15. Recogida información y registro de asistencia.

9:15 a 9:30. Acto de inauguración.

9:30 a 10:15. “Bases conceptuales para la rehabilitación de la extremidad superior tras un ictus”.

Ángel Sánchez Cabeza. Terapeuta Ocupacional. Unidad de Rehabilitación. Área de Cirugía Ortopédica Traumatología y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Alcorcón.

10:15 a 11:00. “Neuropediatría y daño cerebral infantil”.

José Luis Cuevas Cervera. Neuropediatra. Complejo Hospitalario de Jaén.

11:00 a 11:40. Pausa café. Sesión de pósters.

11:40 a 12:20. Terapia Ocupacional en daño cerebral infantil. Ponente por confirmar.

12:20 a 13:10. “Sexualidad y daño cerebral”.

Natalia Rubio Arriba. Psicóloga Clínica, Sexóloga, Pedagoga, y Maestra Educación Especial. Directora Área Asistencial de la Fundación Aspanias Burgos. Responsable Plan de Formación Estatal “Sexualidades y Discapacidades”.

13:10 a 13:30. Presentación de Comunicaciones orales.

13:30 DESCANSO COMIDA

16:00 a 16:40.  “Terapias basadas en la conversación y en la interacción para personas con afasia”. 

Estibaliz Terradillos Azpiroz. Logopeda. Profesora Asociada de la Facultad de Psicología en la Universidad Complutense de Madrid. Profesora Asociada de la Facultad de Terapia Ocupacional, Logopedia y Enfermería en la Universidad de Castilla La Mancha.

16:40 a 17:35. “Vejiga neurógena. Retos y limitaciones desde la fisioterapia”.

Samuel Jiménez Jiménez. Fisioterapeuta en Téxum Fisioterapia. Profesor titular de fisioterapia neurológica en la universidad La Salle de Madrid.

17:35 a 18:05. Pausa café

18:05 a 19:05. “Enfermedad cerebrovascular: búsqueda de nuevas dianas terapéuticas.”

María Ángeles Moro Sánchez. Catedrática de Farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, y co-directora de la Unidad de Investigación Neurovascular del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre.

19:05. Preguntas y comentarios

SÁBADO 22 de OCTUBRE 2016

9:00 a 10:00. Evidencia científica en neurorrehabilitación. Ponente por confirmar.

10:00 a 11:00. “Tecnologías neuroprotésicas y neurorrobóticas en rehabilitación y asistencia del daño cerebral: estado actual y perspectivas”.

José Luis Pons Rovira. Investigador y responsable del grupo Neural Rehabilitation Group, Cajal Institute. Madrid.

11:00 a 11:30. Pausa café

11:30 a 12:30. “Análisis del movimiento y realidad virtual en la reeducación de la marcha post-ictus”.

Carlos Luque Moreno. Fisioterapeuta en Laboratorio de Análisis de Movimiento y en Fisioterapia Neurológica. HU Virgen del Rocío, Sevilla. Profesor del Departamento de Fisioterapia. Facultad de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad de Sevilla.

12:30 a 13:30. “Cognición social en pacientes con daño cerebral”.

Javier Tirapu Ustárroz. Neuropsicólogo clínico en Clínica Ubarmin, Navarra, y Fundación Argibide.

13:30. Clausura del Congreso.

 

TALLERES DEL CONGRESO

Jueves 19 de Octubre 2017

Taller 1 de 16:30 a 18:30: “Evaluación y abordaje de las alteraciones del lenguaje     dentro de las Afasias”.

Aarón Fernández del Olmo. Neuropsicólogo. Asociación para la Rehabilitación y Prevención de la Afasia (ARPA) de Sevilla.

Taller 2 de 18:30 a 20:30: “Tratamiento de la extremidad superior en el daño cerebral adquirido. Control motor voluntario”.

Ángel Sánchez Cabeza. Terapeuta Ocupacional. Unidad de Rehabilitación. Área de Cirugía Ortopédica, Traumatología y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Alcorcón.

Sábado 21 de Octubre 2017

Taller 3 de 16:30 a 18:30. “Ferulaje en  Miembro Superior en patología neurológica”.

Ortopedia Gerardo León.

Taller 4 de 16:30 a 20:30. “Rehabilitación de las Funciones Ejecutivas, un enfoque basado en procesos”.

Javier Tirapu Ustárroz. Neuropsicólogo. Clínica Ubarmin. Director técnico y científico de la Fundación Argibide.

 

INSCRIPCIÓN

La inscripción al Congreso estará disponible a partir del 20 de Junio del 2017 y se realizará enviando a la dirección de correo  congresoandaluz@congresodc.es,  los siguientes datos:

– Nombre y Apellidos.

– Profesión. Centro de trabajo y ciudad.

– Email y teléfono de contacto.

– Justificante de pago de la cuota de inscripción al Congreso.

congresoandaluz@congresodc.es

Forma de pago:

Transferencia bancaria a favor de: Congreso DC Andalucía al número de cuenta:

ARQUIA Caja de Arquitectos: ES77 3183 4100 12 0001352468

Indicando en el concepto: Congreso daño cerebral + Nombre y apellidos, o Congreso daño cerebral + Taller/es + Nombre y apellidos.

Por favor, asegúrese de que su nombre y apellidos figuren en la orden de transferencia. Una vez realizada la transferencia envíe el justificante de pago al correo electrónico junto al resto de información requerida a congresoandaluz@congresodc.es

Estudiantes: Imprescindible enviar también justificante de pago de las tasas académicas del presente curso. Se consideran estudiantes los matriculados en Grado, Máster, y Doctorado.

Asistentes al I Congreso Andaluz de Daño Cerebral: Para acogerse al precio reducido es imprescindible enviar escaneado el certificado de asistencia al I Congreso Andaluz de Daño Cerebral.

Le contestaremos y quedará formalmente inscrito en el congreso.

Condiciones de devolución del importe del congreso: Antes del 15 de septiembre el importe se devuelve integro, del 18 al 22 de septiembre se devuelve el 75 % de la cuota, la semana del 25 al 29 septiembre se devuelve el 50%, a partir del 30 de setiembre no hay devolución.

Observaciones:

– Si tiene algún tipo de necesidad especial indíquelo e intentaremos ayudarle en lo que  podamos.

– Si acude con acompañante, éste deberá estar también inscrito.

– Si tiene alguna duda, ¡consúltenos!

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CONGRESO ANDALUZ DE DAÑO CEREBRAL: Un enfoque transdisciplinar

CONGRESO ANDALUZ DE DAÑO CEREBRAL:

Un enfoque transdisciplinar

20, 21 y 22 de Octubre de 2016

La transdisciplinaridad es complementaria al enfoque disciplinario; Hace emerger de la confrontación de las disciplinas nuevos datos que se articulan entre si, y nos ofrece una nueva visión de la naturaleza y de la realidad. No busca el dominio de muchas disciplinas, sino la apertura de todas las disciplinas a aquellos que las atraviesan y las trascienden.

Carta de la Transdisciplinariedad. Convento de Arrábida, 6 de noviembre de 1994.

Sus componentes adquieren conocimiento de otras disciplinas relacionadas y las incorporan a su práctica. Es el equipo con mayor grado de integración entre sus componentes. En este modelo, los límites profesionales se combinan y armonizan mediante la enseñanza y el aprendizaje mutuo. En

“Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento”. Cano de la Cuerda, Collado Vázquez.

PONENTES CONFIRMADOS:

– Marcelo L. Berthier Torres. Licenciado en Medicina por la Universidad de Buenos Aires, Doctor en neurociencias por la Universidad de Málaga, especialista en neurocirugía y neurología por la Universidad de Buenos Aires. Director de la unidad de neurología cognitiva y de afasia del Centro de Investigaciones Médico Sanitarias de la Universidad de Málaga. Autor de más de cien artículos, autor y coautor de seis libros y de 27 capítulos y miembro del comité editorial de numerosas revistas científicas. Investigador del grupo de neurología de la conducta y demencias del Hospital del Mar de Barcelona. Profesor Contratado Doctor por la Universidad de Málaga. Galardonado con el “Premio SEN Alzheimer’ que concede la Sociedad Española de Neurología (SEN), en reconocimiento a su amplia labor científica.

Carlos Ramírez Moreno. Doctor en Ciencias por la Universidad Autónoma de Madrid. Actualmente Project Manager de la Division Diagnostic de Neuron Bio, Granada, y Madrid, Premio extraordinario de doctorado 2006 (Químicas), Facultad de ciencias de la Universidad Autónoma de Madrid. 11 Publicaciones internacionales en revistas científicas incluidas en el Science Citation Index. 6 comunicaciones y ponencias en congresos internacionales y 2 nacionales. Participación en 7 proyectos financiados. 7 solicitudes de patente como inventor.

– Francisco J. Esteban Ruíz. Doctor en Biología. Profesor Titular de Biología Celular de la Universidad de Jaén. Responsable del Grupo de Investigación de la Junta de Andalucía “Biología de Sistemas y Organismos” (BIO-302). Participación en 20 Proyectos de investigación financiados, 106 publicaciones científicas y 122 comunicaciones científicas a congresos nacionales e internacionales. Profesor visitante en el Centro de Informática Biomédica de la Universidad de Harvard y colaborador con el Grupo de Medicina de Sistemas de la Universidad de Stanford. Sus investigaciones se centran en la búsqueda de biomarcadores de enfermedades neurológicas, principalmente Autismo y Esclerosis Múltiple. Es socio fundador de FractalMed, empresa que desarrolla un sistema de detección y seguimiento de alteraciones cerebrales basado en la caracterización fractal de las estructuras implicadas.

Manuel Jiménez Fernández. Médico especialista en Neurofisiología Clínica.  Responsable de Área de Neurofisiología Clínica. UGC Enfermedades Neurológicas del Complejo Hospitalario de Jaén. Vocal de la junta directiva de la Sociedad Andaluza de Neurofisiología Clínica (SANFC), y miembro de su comité científico. Ahora mismo realizando un proyecto de investigación sobre estudio de conducciones sensitivas y mixtas en pacientes con Fibromialgia.

– Pedro de Castro de Castro.  Licenciado en Medicina y especialista en Pediatría y Neurología. Neuropediatra. Responsable de la Sección de Neuropediatría del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Editor del libro “Ictus Infantil” en el año 2012. Miembro del comité técnico del libro Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud y coordinador del grupo Ictus de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica.

– Álvaro Bilbao Bilbao. Doctor en Psicología (PhD). Neuropsicólogo en CEADAC Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral-IMSERSO- Ministerio de Sanidad, Madrid. Profesor en diversos Máster de Neuropsicología. Divulgador Científico y Conferenciante en temas relacionados con la neurociencia, liderazgo y creatividad.

– Margarita Sebastián Herranz. Psicóloga en Ceapat-Imserso. Psicóloga del Área de Información y Asesoramiento en Productos de Apoyo, Tecnologías y Diseño para Todos del Ceapat, llevando más directamente los temas de Ergonomía y Adaptación de Puestos de Trabajo. Profesora en másteres y diversas acciones formativas. Co-autora en diversas publicaciones como «Mi interfaz de acceso al ordenador» o la «Guía de referencia en adaptación de puestos de trabajo».

– Sergio Lerma Lara. Fisioterapeuta Coordinador Técnico del Laboratorio de Análisis del Movimiento. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesor titular en Universidad de La Salle, en Máster Universitario en Biomecánica Aplicada de la Universidad Pontificia Comillas, y en Máster Universitario en Terapia Manual Ortopédica de la Universidad Europea de Madrid.

– Anja Hochsprung. fisioterapeuta responsable de la Unidad de Neurofisioterapia Funcional del Servicio de Neurología del Hospital Virgen Macarena de Sevilla.

– Mónica Borges Guerra. Neuropsicóloga en Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

Patrocinio Ariza Vega. Diplomada en Terapia Ocupacional y en Fisioterapia, y Doctora en Medicina Clínica y Salud Pública por la Universidad de Granada. Profesora Asociada de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Granada. Terapeuta Ocupacional del Complejo Hospitalario Universitario de Granada.

– Natalia Tórtola Martín. Terapeuta Ocupacional en ADACCA (Asociación de Familiares y Amigos de Pacientes con Daño Cerebral Adquirido) en Cádiz. Docente en diversos Másters y postgrados universitarios. Miembro de AERNP (Asociación Española de Rehabilitación Neurocognitiva Perfetti) y docente autorizada por la AIDETC (Asociación Internacional Docentes Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo). Máster Oficial en Neuropsicología y Educación (Rama de Investigación). Programa Argo del Proyecto de Movilidad Europea Leonardo y beca de estudios bianual en el Centro Studi Riabilitazione Neurocognitiva del Profesor Carlo Perfetti en Italia.

Carmen López Fuentetaja. Logopeda en Hospital Ruber Internacional (Madrid). Experta Universitaria en Práctica Clínica en Logoterapia. Posgrado  en Neuropsicología y Demencias. Amplia formación y experiencia en disfagias y terapia de regulación orofacial. Colaboradora en la realización de diferentes protocolos de actuación en ámbito hospitalario. Docencia en diferentes instituciones.

INSCRIPCIONES:

El periodo de inscripción comienza el 5 de Junio de 2016. Las plazas se asignarán por estricto orden de inscripción. Número de plazas limitado. 

DIRIGIDO A: profesionales del ámbito de la salud o de cualquier otra disciplina que trabajen con pacientes por daño cerebral sobrevenido o enfermedades neurodegenerativas, estudiantes, afectados y familiares.

Aceptado el reconocimiento de créditos de libre elección por ambas Facultades colaboradoras.

PRECIO DE INSCRIPCIÓN:

precios

 

Realizar el ingreso en la cuenta: ES11 3183 4100 1000 0141 2051 de Arquia Caja de Arquitectos, aunque puede hacer el ingreso desde una oficina del Santander       Concepto: Congreso DC + Nombre y apellidos

Enviar justificante del ingreso junto a nombre/profesión/lugar de trabajo, e-mail, y teléfono a la dirección de correo:  congresoandaluzdc@neurobase.es

Estudiantes: Imprescindible enviar también justificante de pago de las tasas académicas del presente curso. Se consideran estudiantes los matriculados en Grado, Máster, y Doctorado.

Asistentes a las II Jornadas de Daño Cerebral de Jaén: Para acogerse al precio reducido es imprescindible enviar escaneado el certificado de asistencia a las II Jornadas Transdisciplinares de Daño Cerebral de Jaén.

PROGRAMA:

 

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ENVÍO DE COMUNICACIONES:

CONDICIONES ENVÍO Y PRESENTACIÓN COMUNICACIONES

CONGRESO ANDALUZ DE DAÑO CEREBRAL

Jaén 20, 21 y 22 de Octubre 2016

CONSIDERACIONES GENERALES

  • Las comunicaciones serán enviadas a la dirección congresoandaluzdc@neurobase.es
  • No son aceptables aquellas comunicaciones que sean producto de la disgregación de un solo trabajo, evitando el envío de los resultados de un mismo estudio en varias comunicaciones, ni aquellas que no cumplan las normas éticas aceptadas internacionalmente.
  • Las  comunicaciones deben estar escritas y presentadas en castellano.
  • No se aceptarán comunicaciones de revisiones bibliográficas ni de “revisiones sistemáticas” en ningún tipo de presentación (oral o póster científico).
  • Los resúmenes sólo podrán ser enviados por el sistema que indique el comité científico del congreso.
  • El primer autor será el ponente en la presentación y defensa de la comunicación y deberá estar inscrito en el congreso.
  • En caso de un motivo de fuerza mayor que impida al ponente realizar la presentación y defensa de la comunicación, ésta la podrá realizar uno de los co-autores, con la condición de que esté inscrito en el congreso.
  • Las comunicaciones que sean aceptadas serán presentadas en el Congreso Andaluz de Daño Cerebral, a lo largo del 21 y 22 de Octubre de 2016.

ENVÍO DE COMUNICACIONES, REVISIÓN Y ACEPTACIÓN

  • El periodo de envío de comunicaciones será del 15 de Junio al 10 de septiembre de 2016. Las comunicaciones recibidas fuera de plazo serán rechazadas. Entre el 20 y el 25 de septiembre se comunicará a los autores si su comunicación es aceptada para ser presentada en el congreso. Si no recibe confirmación en las fechas indicadas, por favor, póngase en contacto con la organización del congreso.
  • En el mismo correo en el que se envíe la comunicación el autor deberá indicar la preferencia por presentar su trabajo como póster o comocomunicación oral. No obstante, la decisión final sobre el formato de presentación de las comunicaciones enviadas para presentación en formato oral queda supeditada a la decisión del comité científico, que podrá decidir pasar una comunicación oral a póster si el autor acepta el cambio.
  • Cada resumen será evaluado por dos revisores independientes miembros del comité científico. En caso de falta de acuerdo sobre su aceptación o rechazo, el resumen será evaluado por un tercer revisor.
  • La organización se reserva el derecho de rechazar sin revisión aquellas comunicaciones que no cumplan con el formato de presentación o los criterios referidos de aceptabilidad.

FORMATO DE LOS RESÚMENES

Los resúmenes enviados para revisión por parte del comité científico deberán ajustarse a las normas detalladas en este documento. Se incluirá título y autores. Los resúmenes no podrán superar las 300 palabras y deberán constar de los siguientes apartados:

  • Introducción
  • Objetivo
  • Material y métodos
  • Resultados
  • Conclusiones

Los resúmenes de casos clínicos constarán de:

  • Introducción
  • Observación clínica
  • Conclusiones

ÁREAS TEMÁTICAS DE LAS COMUNICACIONES

En consonancia con la filosofía del Congreso, las áreas temáticas de las comunicaciones enviadas podrán estar relacionadas con cualquier campo y disciplina científica que tenga relación con el daño cerebral, ya sea investigación básica, investigación clínica, evaluación/valoración, tratamiento y neurorrehabilitación.

PRESENTACIÓN DE LAS COMUNICACIONES

Comunicaciones orales: Las comunicaciones aceptadas como comunicaciones orales serán presentadas en las sesiones correspondientes, preferentemente por el primer autor, y tendrán una duración máxima de 10 minutos (8 minutos de presentación y 2 minutos de discusión). En la notificación de aceptación de la comunicación se informará sobre la hora y orden de presentación de la misma.

 

Pósters: Las comunicaciones aceptadas como póster serán presentadas por el primer autor en las sesiones y espacios reservados para tal fin. Los autores deberán estar durante todo el tiempo que dure la sesión delante de su póster para atender la moderación y las preguntas de los asistentes.

Tamaño máximo de los pósters: 110 cm. de alto x 90 cm. de ancho (formato vertical).

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Intervención en TDAH y neurorrehabilitación, revisión de algunos métodos.

Intervención en TDAH y neurorrehabilitación, revisión de algunos métodos.

De nuevo escribo una entrada extensa, pero ya que me pongo a revisar algunos asuntos relacionados con el TDAH, pues lo hago sin prisas, y además, no puedo evitar incluir otros asuntos relacionados con los métodos y técnicas que trato en la entrada. No es que quiera dar rienda suelta a un espíritu crítico, tan sólo intento dar algunas respuestas a otros profesionales o familiares que me preguntan por las cuestiones que voy a tratar aquí. Todo lo que rodea al TDAH es controvertido y requeriría de más entradas, pero por algún sitio hay que empezar, así es que ahí va…

El primer paso del camino que voy a tomar en esta entrada pasa por hacer un breve retrato de algunas de las dificultades que puede mostrar un niño con TDAH. Hay muchas publicaciones, descripciones y trabajos que recogen estas dificultades (Pennington & Ozzonoff, 1996; Barkeley, 1997; Seidman et al, 1997; Ozonoff y Jensen, 2001; Brophy, 2002; Artigas-Pallarés J, 2009; etc…), pero más o menos coinciden en que suelen:

  • Ser desorganizados, les cuesta planificar las tareas o pasos necesarios para lograr una meta.
  • Perseverar en los errores que cometen, y les cuesta reconocerlos, incluso con ayuda externa.  Es decir, dificultades en la automonitorización de la propia conducta.
  • Tener dificultad o falta de flexibilidad cognitiva para cambiar o seleccionar una nueva estrategia más eficiente cuando la que se está llevando a cabo es ineficaz para resolver una tarea.
  • Tener dificultades en la resolución de problemas y la toma de decisiones.
  • Tener dificultades en la finalización de una actividad en consonancia con la meta perseguida.  Esto se extiende desde juegos u ocio a tareas académicas complejas.
  • Mostrar una inadecuada estimación y manejo del tiempo.
  • ­Mostrar dificultades en atención sostenida y selectiva, sobre todo cuando se trata de detalles poco llamativos. Se distraen con facilidad, no inhiben bien los estímulos distractores, y después les cuesta trabajo volver a retomar el hilo de la tarea en curso.
  • Tener dificultades en el respeto de los turnos de palabra, de posponer recompensas, guardar el turno en la cola de espera, etc…
  • Dificultad para desarrollar o mantener esfuerzos ante tareas complejas que así lo requieren.
  • Dificultades en la regulación de las emociones y la motivación.
  • Y más…

Y sin entrar en detalles de la neurobiología del TDAH, no es mi intención aquí,  gran parte de los estudios realizados desde la perspectiva de la Neuropsicología han puesto el foco de interés sobre la corteza prefrontal y sus conexiones con otras áreas cerebrales, entendiéndose que el TDAH puede ser debido a:

  • Disfunción del lóbulo frontal.
  • Retraso en la maduración funcional de regiones cerebrales frontales.
  • Disfunción de los subsistemas frontosubcorticales, que implican las estructuras de los ganglios basales (núcleo caudado, putamen y globo pálido).
  • Disfunción en sistemas frontoparietales.

Pues bien, ¿A qué le recuerda todo lo dicho anteriormente?, ¿A la atención o a las funciones ejecutivas? Si seguimos considerando el TDAH como un trastorno atencional se seguirá tratando a los pacientes con herramientas y técnicas dirigidas al entrenamiento directo de los mecanismos atencionales. Intervenir sobre un sólo signo como si fuera el centro del trastorno es un error en la selección del objetivo terapéutico, además de un signo de nula formación clínica y humanística. Si a día a de hoy ya existe bastante nivel de acuerdo en considerar al TDAH como un trastorno en cuya base se encuentra un déficit ejecutivo, por qué no marcar como objetivo terapéutico intervenir sobre las Funciones Ejecutivas, entre otras muchas cosas. Vaya novedad, me dirán algunos de ustedes, y no les falta razón. Puede que vaya siendo hora de cambiarle el nombre al TDAH, así evitaremos algunas confusiones. Le vendría mejor un nombre como Trastorno Disejecutivo del Desarrollo con o sin Hiperactividad (TDDH), o Déficit Disejecutivo del Desarrollo (DDDH) con o sin Hiperactividad. En cierto modo, este asunto me recuerda al de la Memoria de Trabajo, que no es memoria pero se la llama Memoria, y genera confusiones. Por ser bastante ilustrativo de lo que pretendo decir, más adelante se puede ver el modelo de funciones ejecutivas de Anderson, por elegir alguno de entre los que hay.

Pero no son los temas anteriores los que me generan emociones encontradas, ni tampoco la cuestión de si existe o no el TDAH. Es el tema de la intervención el que me genera cierto desasosiego, ya que a veces los padres o familiares me hacen consultas sobre determinados tratamientos o técnicas que han leído en internet o les han comentado otros padres, y que parecen ser la solución rápida y definitiva que piden a gritos. Pero desgraciadamente, no hay solución fácil y rápida para nada relacionado con los pacientes por asuntos neurológicos. Volviendo al caso que me ocupa, este tipo de consultas me las hacen, por ejemplo, en referencia al neurofeedback, técnica que parece que gana adeptos y se multiplican las clínicas que lo ofrecen como tratamiento estrella, con excelentes resultados, tanto para el TDAH como para otros trastornos y patologías neurológicas. Lo primero que me viene a la cabeza cuando me preguntan sobre este tema es ¿Qué entiende cada uno por excelentes resultados y cómo los “mide”, o de dónde se sacan esas conclusiones? Parece una pregunta concreta y sencilla, pero las respuestas no son ni lo uno ni lo otro. Esto último ha sido lo que me ha llevado a hacer una revisión sobre la eficacia del neurofeedback en el tratamiento del TDAH.

Voy a empezar diciendo que esta técnica, en manos de un profesional sanitario titulado y cualificado por alguna Universidad reconocible, e incorporada como una técnica más a las que ya se usan en neuropsicología, no pudiera ser útil en la mejora de algún signo concreto del TDAH, pero de ahí a considerarlo como el tratamiento no farmacológico de elección para el TDAH distan uno o dos mundos. Y no me vale como excusa para su uso el manido “pues a mí o a mis pacientes les me funciona”. Si a ti y a tus pacientes os funciona, por favor, describe con detalle tu metodología de trabajo, tus resultados y tus conclusiones, y compártelo con los demás, no te quepa duda de que estaremos encantados de conocer los detalles de una intervención eficaz para aplicarla nosotros también. Pensando sobre esta cuestión me surge una duda creo que razonable, si, tal y como parecen indicar cada vez con más claridad los datos, el TDAH se caracteriza por ser un síndrome disejecutivo, y si con el neurofeedback no se incide sobre estos déficits nucleares del TDAH (junto a los aspectos emocionales, conductuales, y el entorno familiar, escolar y social), no me explico cómo puede mejorar cognitivamente un paciente trabajando un solo aspecto de la cognición, en este caso la atención, mediante el neurofeedback. O igualmente, ¿Cómo mediante una intervención de 15, 20 o 30 sesiones de neurofeedback un niño puede mejorar de forma global de su TDAH? Es obvio que sin unos procesos atencionales en buen estado el rendimiento del resto de funciones cognitivas se va a ver afectado, pero explicar la mejora de las funciones ejecutivas o de toda la cognición, junto a la motivación, la conducta y la emoción, en base al trabajo y la mejora en uno o dos componentes atencionales, es un salto conceptual difícil de digerir sin más. Y digo de forma explícita uno dos componentes atencionales, porque según a qué autor lean ustedes se pueden distinguir hasta cinco, seis, o siete tipos de atención. Este asunto me suena a tratar de iluminar una habitación cambiando la bombilla cuando son los fusibles los que están fundidos.

Y por añadido, aunque no voy a entrar en detalle, tenemos el asunto de la dificultad de la generalización de la mejora de la atención, tanto al rendimiento de otras funciones cognitivas, como a situaciones distintas a las entrenadas. Debido a esto, algunos autores recomiendan centrarse en la rehabilitación de los componentes más complejos de la atención y hacerlo implementados en tareas funcionales (Park y Barbuto, 2005). Parecería entonces más razonable, a mi forma de ver, elegir como diana terapéutica los procesos cognitivos de alto nivel que controlan los mecanismos atencionales (Véase Modelo de Ríos, Periáñez y Muñoz Céspedes (2004); y Modelo de Anderson (2008)) y entrenarlos directamente  (Papazian, Alfonso, Luzondo, Araguez, 2009).

Ríos

Anderson

Otra cuestión que no me cuadra es el método de trabajo de esta técnica, me parece que no está en sintonía con algunos de los principios básicos ni de la neurorrehabilitación ni del funcionamiento cerebral, como pueden ser, el aprendizaje significativo, el aprendizaje asociativo, la motivación, el movimiento, el principio de transferencia, la validez ecológica, y la funcionalidad de las tareas empleadas, siendo estos últimos dos aspectos clave en neurorrehabilitación. ¿Cómo encaja sentar a un niño delante de la pantalla de un ordenador con estos principios básicos? Pues no muy bien, a mi modo de parecer. ¡Pero ojo!, y repito, no digo que en algún momento de la intervención con un paciente con TDAH no pudiera ser útil el neurofeedback. Hay momentos concretos dentro de cualquier plan de intervención donde se trabajan funciones cognitivas “aisladas” mediante tareas que no son ecológicas ni funcionales, en los que se emplean herramientas y objetos variados como un puñado de cubiertos, réplicas de comida, figuras geométricas de madera, canicas, una tablet, una baraja de cartas, o papel y lápiz, sin más poder rehabilitador que el que el conocimiento del neuropsicólogo les aporta. Pero de ahí a usar el neurofeedback como herramienta principal de intervención o  neurorrehabilitación dista mucho, y además, parece algo diametralmente opuesto al trabajo clínico de un neuropsicólogo.

No vayan a creer que es desconfianza hacia esta técnica en concreto, la misma opinión me genera cualquier otra herramienta o intervención que prometa ser la solución para muy diversos trastornos neurológicos, y cuyo principal método de trabajo se base tan sólo en la interacción niño-ordenador, ya sea de forma pasiva o activa. O ya puestos, incluyo a pacientes por ictus-ordenador, o pacientes con demencia-ordenador, o pacientes con Esclerosis Múltiple-ordenador, o mayores sanos-ordenador, etc… El asunto de los ordenadores se nos va de las manos, reducimos al absurdo la buena relación que existe entre tecnología y neurorrehabilitación. A lo que voy, no creo que ningún método, herramienta, o técnica aplicada de forma aislada a la neurorrehabilitación sea por sí sola suficiente para generar beneficios mínimos o significativos en la vida de nuestros pacientes. En cualquier caso, ese valor añadido a la técnica o herramienta se lo dará la pericia y formación del neuropsicólogo. Un tanque tiene gran poder de destrucción, pero si me lo dan a mí no rompo ni un cristal con él, de hecho, no creo que sea capaz de ni de entrar en  la cabina.

tratamiento

En la imagen de la derecha vemos una intervención mediante neurofeedback, y en la derecha parte de una sesión más amplia de neuropsicología con un niño, en la que empleo una alfombra para trabajar planificación, control de la impulsividad, flexibilidad cognitiva, resolución de problemas, razonamiento, memoria visual, atención sostenida, atención selectiva, pulimos las habilidades sociales, y mientras, nos divertimos juntos. La tarea con la alfombra, otras veces sustituida por las salas y personal de la clínica, consiste en diseñar un recorrido por sus carreteras con el fin de recoger con nuestro autobús a todos los viajeros (fichas amarillas) y llevarlos al circo, o a cualquier otro lugar, a la vez que se deben cumplir una serie de restricciones y normas. El feedback sobre su ejecución se lo doy yo al principio (si lo necesita), pero persiguiendo el objetivo de que el feedback lo extraiga él sólo a partir del reconocimiento del éxito o no en la ejecución de la tarea. La vida no siempre nos da feedback de forma explícita, debemos aprender a extraerlo nosotros mismos a partir de claves más o menos evidentes que nos ofrece el entorno. A la hora de trabajar con nuestros pacientes, aunque se pueda entrenar un proceso cognitivo de forma más o menos “aislada” o preferente, la realidad manda, y la Cognición funciona como una maquinaria formada por una serie de engranajes que deben estar bien ensamblados y moverse de forma coordinada para llegar a un fin, no hay más ni menos. Llámenme clásico o romántico si quieren, pero prefiero la alfombra.

Al final me extiendo con el neurofeedback, y no es que le tenga manía, es tan sólo que me genera cierto recelo la abundante publicidad anunciando su éxito como el tratamiento más efectivo para el TDAH, o para muy diversas patologías neurológicas. Pero, ¿En qué datos se basa una afirmación tan contundente? El acuerdo en las publicaciones disponibles en motores de búsqueda como Medline o Cochrane es palpable y rotundo, por ahora la eficacia del neurofeedback se encuentra en un estado que requiere de más estudios que cuenten con suficiente poder estadístico, y que incluyan unas medidas de resultados bien definidas, con un buen grupo control, una buena selección  de los sujetos de estudio, aleatorización, etc… Y no estoy muy seguro de que por ahora se llegue a rebasar esa línea de evidencia científica que certifique su indudable utilidad como herramienta neurorrehabilitadora. Cualquier intento de probar que una técnica o intervención neurorrehabilitadora es eficaz constituye una tarea muy muy complicada…Ni más ni menos igual que la población de estudio. Aunque si le preguntan a las sociedades Applied Psychophysiology & Biofeedback (AAPB) y la International Society of Neurofeedback & Research (ISNR), y sus asociados, les dirán que esta técnica tiene un nivel de eficacia 4 ó 5, es decir, es específica, eficaz y muy recomendable para el tratamiento del TDAH, y que esto está científica e indudablemente demostrado… ¿Qué sabrán y que no nos quieren contar para hacer esta afirmación? En una comparación burda, es como decir: “según los fabricantes de albóndigas de lata, comer albóndigas de lata es bueno para la salud y le hará parecer más guapo”. Quizás hagan esta afirmación en base a observaciones que muestran que con un entrenamiento en neurofeedback se podrían modular las ondas cerebrales theta y beta, o el ritmo sensoriomotor (pues ea, y nos quedamos tan panchos). Esto se puede ver en el artículo que hay pinchando en este enlace http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24321363.

A continuación dejo enlaces a artículos que tratan este asunto:

1-En el siguiente enlace

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4230047/pdf/fnhum-08-00906.pdf pueden ver un meta-análisis reciente sobre neurofeedback y TDAH. Este meta-análisis tan sólo incluye 5 estudios que cumplieran los requisitos mínimos para ser considerados adecuados, es decir, siguen siendo muy pocos los estudios que cumplan los requisitos de ser un ensayo clínico controlado, aleatorizado y diseñado de forma apropiada. Aún así, la metodología y los resultados también son poco aclaradores y algo limitados, ya que incluyen medidas de resultado bastante subjetivas como la percepción de la capacidad atencional del niño por parte de padres y profesores, que “probablemente” no sean ciegos al tratamiento (puff, ahí lo llevas), y la valoración mediante una escala generalista de evaluación de niños con TDAH. En la misma línea, las conclusiones también son algo pobres, concluye que con el entrenamiento mediante neurofeedback mejora la dimensión atención (recordemos que evaluada por padres y profesores), es decir, concluyen que entrenando la atención mejora la atención, ¡Al menos desde un punto de vista subjetivo! Para esto no hace falta hacer un meta-análisis ni un estudio científico. Y para finalizar, acaba diciendo que se necesitan estudios con una metodología más cuidada, y un mayor número de sujetos experimentales para llegar a una conclusión firme. De nuevo la misma historia contada una y otra vez. Y como suele ser habitual, ni rastro de otras funciones cognitivas, ni de una adecuada evaluación neuropsicológica.

2- El siguiente enlace es de una revisión sistemática que incluye la evaluación de funciones cognitivas como la atención, funciones ejecutivas, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento. Concluyen que no encuentran un efecto de mejora significativa en el funcionamiento neurocognitivo tras el entrenamiento con neurofeedback. Claro, si no se interviene sobre dichos procesos cognitivos es difícil que mejoren significativa o no significativamente. Se puede ver en el siguiente enlace:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24168522

3- En este artículo se muestra el mismo problema que en los anteriores: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22890816

4- Y otra revisión sobre tratamientos para TDAH:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4025987/pdf/nihms-532040.pdf

5- Y otra…

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25220087

6- Les dejo también un enlace a la guía clínica  sobre el TDAH publicada por el Ministerio de Sanidad en el 2010. En ella encontrarán información sobre evidencia científica y recomendaciones de expertos sobre diversos tratamientos para TDAH:

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_477_TDAH_AIAQS_compl.pdf

http://www.guiasalud.es/egpc/TDAH/completa/index.htmlEn

Me da la sensación de que existe un notable esfuerzo por convencernos de que el neurofeedback es una gran herramienta de neurorrehabilitación, pero no salen las cuentas. Al menos las cuentas de sumar los resultados obtenidos más los datos objetivos sobre su eficacia en neurorrehabilitación. Algo no me cuadra en este empeño, que cada uno saque sus propias conclusiones, yo tengo las mías.

Si no pueden descargar o ver todos los artículos desde su casa, pueden ir a un ordenador de biblioteca de una Universidad (son públicas y pagadas por todos), entrar en Medline y verlos o descargarlos sin problemas.

7- Pinchando en el siguiente enlace se puede leer un artículo más que interesante sobre el neurofeedbak. En lugar hacer un estudio clínico, se propusieron darle una base teórica a la forma en que esta técnica podría ser útil para la práctica clínica. Es algo largo y denso, pero si tienen ganas y tiempo se le puede sacar provecho,  ahí va:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270171/pdf/fnhum-08-01008.pdf

Quizás falten más iniciativas como esta última, es decir, que alguien tome en consideración una buena base teórica sobre los fundamentos neurobiológicos del neurofeedback, asociándolos a los principios del aprendizaje y, obviamente, incluyendo los principios de la neurorrehabilitación (incluyo estos puesto que se persigue este objetivo, y se suele olvidar¿?), y alejándose de la pura gamificación y entretenimiento para el niño, cree una herramienta de neurofeedback con unas bases y unos objetivos clínicos bien claros desde su nacimiento. No soy Goldberg, ni Damasio, ni Barbara Wilson, ni un neuropsicólogo de reconocido prestigio nacional, pero las entendederas que me han dado mis años de estudio y mi experiencia clínica me inclinan a tener esta opinión. El día que se publiquen mejores datos que avalen el uso clínico de esta técnica cambiaré mi opinión y la adjuntaré a esta entrada de blog, no soy un acérrimo detractor, tan sólo algo crítico.

Dirán que estoy siendo algo estricto, que sólo pongo los artículos que no encuentran resultados realmente significativos y que no terminan de avalar el uso clínico del neurofeedback de forma concluyente, pues sí, pero no es de forma intencionada. Tan sólo me estoy ciñendo a buscar meta-análisis y revisiones sistemáticas sobre esta temática, y esto es lo que hay…muchas dudas todavía. Otra cuestión, que me parece clara y meridiana tras la revisión crítica de este asunto, es que de ninguna manera existen cientos de artículos científicos (al menos publicados en motores de búsqueda mundialmente reconocidos y que cumplan unos criterios de calidad metodológica mínima) que avalen el uso de esta técnica en el TDAH ni en otros trastornos o patologías neurológicas. Hay algunos artículos publicados, pero no cien. Por mucho que se repita la anterior afirmación como un mantra en diversas páginas web, no van a parecer esos cientos de artículos con suficiente aval científico. Esta técnica se empezó a usar de forma experimental para tratar alteraciones neurológicas en la década de los 70, creo que 46 años es tiempo suficiente para que se hubieran publicado una cantidad adecuada de estudios siguiendo una estricta metodología para validar su uso clínico en el TDAH u otras patologías neurológicas….seguiremos esperando.

También quiero aclarar que en ningún momento digo que no pudiera ser útil en algún sentido, no tengo datos para sostener esa afirmación, pero antes de recomendarlo a nuestros pacientes debemos tener una buena cantidad de evidencias a favor en la mano, y estas no están en ningún sitio. Un apunte extra, para traumatismo craneoencefálico, Ictus, Alzheimer y otras demencias, Parkinson, Esclerosis Múltiple, etc… no hay apenas rastro de publicaciones científicas en ninguno de los portales en los que he consultado sobre el uso o, ni mucho menos, sobre la eficacia del neurofeedback como herramienta neurorrehabilitadora, ni como medio para retrasar el avance de enfermedades neurodegenerativas. Busquen ustedes mismos en Pubmed, crucen por ejemplo las palabras neurofeedback y stroke, o neurofeedback y Alzheimer, o neurofeedback y “cualquier patología”, y lean los artículos que arroja la búsqueda, prácticamente son inexistentes los datos sobre la eficacia del neurofeedback en la neurorrehabilitación cognitiva y/o funcional del daño cerebral adquirido o neurodegenerativo, y mucho menos como herramienta útil en la prevención de las demencias. Para traumatismo craneoencefálico la única revisión que he encontrado es del 2013  (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24199220), y esta se hace en base a estudios publicados en Google Scholar (no es el mejor de los sitios para hacer una revisión) y concluye lo mismo, que los pocos estudios que hay no tienen una metodología adecuada para poder llegar a una conclusión mínimamente firme, por lo que no se puede recomendar como instrumento de neurorrehabilitación. Por mi parte, y sin lugar a dudas, no la considero una técnica a recomendar en daño cerebral adquirido y demencias, en estos campos sí que me parece mucho más alejada de la metodología y los objetivos terapéuticos que perseguimos los neuropsicólogos o los equipos de neurorrehabilitación. Mi opinión personal es clara, no me gusta el neurofeedback como herramienta neurorrehabilitadora, más allá de que sea útil o no. Los neuropsicólogos y los equipos de neurorrehabilitación contamos con muchas herramientas útiles, y otras nuevas que están por llegar. La pregunta que me hago después de haber hecho esta revisión ya no es sobre la eficacia o la ausencia de esta, ahora me pregunto si necesito el neurofeedback o no, y por ahora me parece un instrumento prescindible en mi trabajo.

En definitiva, el problema fundamental es que estamos hablando de una herramienta, es decir, el neurofeedback es tan sólo una herramienta complementaria en nuestro trabajo, que se podría emplear integrada dentro del marco de intervención de una Disciplina como la Neuropsicología, pero no es más. No le podemos pedir ni más ni menos que a cualquier otra de las herramientas que usamos. De verdad, no termino de ver por ningún sitio la tan publicitada efectividad del neurofeedback, no la veo. Aunque una recomendación razonable sería que el neurofeedback fuera aplicado por profesionales de la neuropsicología, o si me apuran, por profesionales sanitarios con formación en neurociencia y neurorrehabilitación, y que, además, sea empleado como herramienta complementaria dentro de un programa de neurorrehabilitación global u holístico, ya que ningún síntoma, signo, o trastorno tiene vida propia más allá del individuo como ente global y complejo. Los mecanismos atencionales no escapan a esa apreciación. O se tiene en cuenta al individuo y sus circunstancias al diseñar el plan de intervención o no se está comprendiendo qué es un trastorno. Si alguien es capaz de aislar un proceso cognitivo del resto de la cognición, actuar sobre él de modo preciso, hacerlo mejorar, y conseguir que dicha mejora se generalice al resto de esferas que componen al individuo (cognitiva, comportamental, emocional, social, escolar, laboral, familiar) le pongo un monumento, una avenida y su nombre a una rotonda. Ah, y tiro mis libros de neurociencia. En fin, retomo el tema, ¿Por qué hago referencia a ese perfil profesional del neuropsicólogo? Porque si el que les propone tratar a su hijo mediante neurofeedback es un Trainer, es decir, un profesional de cualquier campo profesional (como empresariales, física, carpintería, biología, marketing, ópticos u optometristas, padres de niños con TDAH, maestro de escuela, coach, psicopedagogo, abogado, etc… y lo digo porque los hay) que ha hecho un curso de “aplicación clínica” de esta técnica, de entre 2 y 6 días de duración, primero recele, y acto seguido busque un profesional con una formación más adecuada a las necesidades de su hijo, o de su familiar con daño cerebral, o de su madre o conyugué con demencia incipiente. El patio de la neurorrehabilitación y la estimulación cognitiva está patas arriba, es un auténtico sin Dios, pero qué mínimo que zapatero a tus zapatos.

Dejo el neurofeedback y paso a otro método. Todavía no tengo  muchos datos sobre un nuevo método desarrollado en España, el método BAPNE, de las palabras Biomecánica, Anatomía, Psicología, Neurociencia y Etnomusicología, creado por un musicólogo, una profesión muy respetable, aunque uno diría que poco tiene que ver con la estimulación cognitiva, la neurorrehabilitación, o el TDAH. ¡Y se nota! Según sus fuentes, uno de los principales objetivos para los que se ha creado este método es la estimulación cognitiva a pacientes neurológicos, sin embargo, si entras en su página web o revisas sus artículos publicados, la fundamentación teórica del método para este objetivo brilla por su ausencia. No hay ni una referencia bibliográfica a nada que tenga que ver con la neurorrehabilitación o la estimulación cognitiva. O lo saben todo o no saben nada sobre estimulación cognitiva. Visto así da la sensación de que el argumento es “esto sirve para la estimulación cognitiva porque a mí me lo parece, lo creé para otra cosa, pero mira, igual sirve para un roto que para un descosido”. A post hoc nos gusta subirnos al carro que más vende, pero las cosas no funcionan de esta manera, o al menos, no deberían. Anuncian: “grandes logros y beneficios demuestran esta forma de trabajo con personas con TDAH, déficit cognitivo, toxicómanos, Alzheimer y Parkinson entre otros”, pero la revisión de esas supuestas evidencias me lleva a concluir que no existen datos objetivos que las avalen, ni rastro. Y ni muchísimo menos hay evidencias de que hacer los ejercicios que propone este método retrase el deterioro cognitivo y físico en Alzheimer, o demencias en general, ¡No las hay¡ Lo poco que hay publicado es metodológicamente muy limitado, y más de corte descriptivo, no va en el sentido de tratar de demostrar la eficacia del método en cuestión.

Si nos vamos a las bases conceptuales que sustentan el BAPNE podemos ver que son extremadamente endebles. En lo que me toca, la descripción del conocimiento neurocientífico que sustenta dicho método es nula, se limita tan sólo a hablar de la activación de los lóbulos cerebrales en general, es decir, no hay neurociencia por ningún lado. La revisión de este aspecto es escueta. Copio textualmente de la sección de Neurociencia de su página web: “La finalidad es, la activación de todos los lóbulos cerebrales gracias a la aplicación de ejercicios concretos y especialmente dirigidos al desarrollo de las Inteligencias Múltiples, cuyo eje común es la percusión corporal sistematizada por el método BAPNE”. Muy bien, pero ver la televisión también activa todos los lóbulos cerebrales, y si ya nos metemos en faena, para estimular y poner en acción procesos cognitivos, movimiento, y al cerebro al completo, podemos poner a los pacientes con daño cerebral en mitad de la M30 y pedirles que la crucen, así se agudiza la atención y las habilidades motoras necesarias para la marcha, y para la supervivencia. La cuestión es que no todo movimiento o actividad vale como estimulación cognitiva, neurorrehabilitación, o para el retraso y prevención del deterioro cognitivo, y menos si se ha diseñado sin un sustento y una planificación teórica previa. Tampoco entiendo la mezcla que pretenden hacer entre neurociencia e Inteligencias Múltiples, no la explican. También hace referencia vaga a la atención, concentración y memoria, pero poco puedo aportar, las nombra de pasada y sin encajarlas de forma ordenada en las tareas que propone, demasiado abstracto. Y no menos llamativo, este método se enseña ya en un Máster de Neurorrehabilitación, pero esto no me hace darle más valor al método, sino menos al Máster. Como digo en otras ocasiones, si demuestran con fundamento su utilidad, bienvenido sea. Sin embargo, este método está recorriendo el camino al revés, primero digo que he demostrado y fundamentado su eficacia, segundo, lo aplico a población neurológica, y tercero, y ya si eso, le doy base conceptual.

Valoren ustedes mismos la diferencia entre BAPNE y Neuron Up, una herramienta seria y profesional de estimulación cognitiva creada por expertos con experiencia previa en la atención a pacientes neurológicos, con muchas horas de trabajo de preparación y actualización constante, concebida desde el inicio con el único fin de ser una herramienta profesional de estimulación cognitiva, que propone tareas bien diseñadas con el fin de poner marcha los procesos cognitivos concretos que queremos trabajar en cada momento ¡Y se nota! La diferencia entre ambas es como la que hay entre el cielo y el infierno. Neuron Up pone a disposición de todo el mundo su base conceptual, y es muy buena. Comparen visitando ambas webs:

Neuron Up: https://www.neuronup.com/es

BAPNE: http://www.percusion-corporal.com/index.php/es/

Les dejo el enlace a las publicaciones de BAPNE, en varias de ellas hablan explícitamente de estimulación cognitiva, pero ni en la introducción, ni en la metodología, ni en la bibliografía hay ni una sola palabra o mención a la estimulación cognitiva:

http://www.percusion-corporal.com/index.php/es/grupo-investigacion/publicaciones

En este enlace podemos leer la declaración del creador que me lleva a hacer la revisión del método, y que a la postre me hace ser más duro en mi crítica y más escéptico con este método, juzguen ustedes mismos:

http://www.laprovincia.es/sociedad/2012/12/28/javier-romero-percusion-corporal-frena-enfermedades-degenerativas/505750.html

Y para acabar con este método, les dejo un enlace a un vídeo de una sesión de estimulación cognitiva mediante BAPNE. Si las tareas que se ven en los vídeos están pensadas de antemano y concienzudamente para trabajar procesos cognitivos concretos, y para que las hagan pacientes neurológicos, con demencias, o con TDAH, y además, en grupo, que venga Dios y lo vea, porque yo no lo veo nada claro.

https://www.youtube.com/watch?v=aEifMpBVmMU&ebc=ANyPxKquY_GSdTqrNkop7H96edLznigOidN0njuc-6-mbs9zSbKb_xCtCVrZIIAf0zfjX0KG5rX9Hbsgl7tDiI5StgBaNP0DCA

Sinceramente, no me parece un método que haya sido ideado y desarrollado desde su inicio con el objetivo primordial de servir para la estimulación cognitiva en población neurológica, ni por asomo. Tengo la sensación de que ha sido creado con un objetivo diferente, y por alguien que no ha tratado previamente con pacientes neurológicos, ni con niños con TDAH, ni con trastornos del neurodesarrollo. Pero, ¿Podría llegar a ser una herramienta más de las que se emplean en neurorrehabilitación? Pues es remotamente posible, pero aún le queda mucho que demostrar, y por ejemplo, un método como Perfetti le gana por la cara, al igual que las tareas duales, que combinan cognición y movimiento, y que pueden ser diseñadas por cualquier equipo de neurorrehabilitación con formación y experiencia específica en este campo, que también le mojan la oreja a BAPNE. El punto culminante, y objetivo fundamental de la estimulación cognitiva y de la neurorrehabilitación, es el logro del mayor nivel de independencia funcional del paciente en la realización de las actividades de la vida diaria. Para lograr este objetivo, la orientación de las tareas/ejercicios hacia la funcionalidad y la validez ecológica son claves, pero no hay ni rastro de estas en la concepción de este método, una laguna difícil de pasar por alto. Si se pretende que BAPNE sea una herramienta clínica, lista para ser aplicada a estas poblaciones, necesita una revisión y una reconceptualización muy a fondo.

También, y de verdad, me gustaría ver cómo han hecho para probar que este método es eficaz para el tratamiento de los signos asociados al TDAH. Poner de acuerdo a 15 o 20 niños con este trastorno para que realicen todas estas coreografías en grupo debe ser una hazaña digna de alabar, y de ser publicada en vídeo. E igualmente, con pacientes con demencias y daño cerebral sobrevenido, donde la mezcla de déficits de memoria, atencionales, apraxias, agnosias, desorientación espacial, problemas de conducta, déficits ejecutivos, hemiplejias, hemiparesias, etc…hacen difícil juntar un grupo homogéneo para realizar estas coreografías tan complejas.

En definitiva, BAPNE está muy lejos de demostrar ser una herramienta útil en neurorrehabilitación, por ahora carece de los fundamentos mínimos para ello. Aunque me he ceñido a mi campo de trabajo, que es la neuropsicología dentro de la neurorrehabilitación, sospechaba que el resto de patas sobre las que se intenta sustentar BAPNE serían igual de débiles que la de Neurociencia. Así es que le envié la parte de Biomecánica a una Fisioterapeuta especializada en Neurología con más de 10 años de experiencia laboral. La respuesta que me manda tras hacer la revisión es la que sospechaba, es decir, que es inexistente. Textualmente me dice:

“Si este método tiene alguna base o fundamento en la biomecánica bajo ningún concepto lo demuestra en su página oficial, ya que todo lo que podemos encontrar allí son palabras encadenadas sin ningún sentido y, desde luego, sin ningún conocimiento básico sobre biomecánica o fisiología que lo sustente. Todavía estoy intentando descifrar qué tienen que ver los fundamentos del método Bapne con la Biomecánica, por más que lo leo no entiendo qué nos quiere decir ni en qué se intenta sustentar. Está claro que los movimientos corporales que realiza cualquier persona se encuentran comprendidos en los tres planos (sagital, frontal y transversal), pero estos tres planos no son más que una simple representación imaginaria para describir la localización de los distintos componentes corporales en el espacio, esto no es una explicación sobre biomecánica. El hecho de hacer una relación abstracta entre inteligencias múltiples y biomecánica no mejora el panorama, lo hace más confuso. Cualquier persona que tenga conocimiento sobre neurorrehabilitación sabe que el aprendizaje se genera cuando existe significación en las tareas propuestas durante las sesiones de trabajo con los pacientes, es decir, cuando se realizan tareas funcionales y útiles para el paciente y que, además, estén basadas tanto en la repetición como en la variabilidad. Desde luego, me parece algo muy entretenido para jugar con niños, este tipo juegos los he practicado en la infancia, imagino que igual que tu. Sin embargo, pensar que se pueda recomendar este método para la rehabilitación de cualquier persona con algún tipo de daño cerebral, sea el que sea, me parece escandaloso, irresponsable, y exento de ética. Personalmente, en ningún caso recomendaría este método como actividad a incluir en un programa de neurorrehabilitación. Desde luego, la neurorrehabilitación ¡No es un juego!”.  Doy por concluida la revisión de BAPNE.

Ya que estoy metido en faena, pues voy a continuar repasando métodos que han llamado mi atención. Sorprendentemente, en lugar de ir a menos con la llegada de la era de la información-formación, y con el acceso a estas por parte de profesionales y usuarios de la salud, se expande el uso de métodos con una base científica y unos resultados o eficacia terapéutica poco claras, o directamente sin comprobación, como Tomatis, Terapia Biomagnética, Samonas, método Berard, terapia de Movimientos Rítmicos, Reflejos Primitivos, Brain Gym, la optometría comportamental, audiopsicofonología, terapia visual, la reorganización neurofuncional, Doman, Padovan, etc, etc… como tratamiento de las consecuencias derivadas de patologías neurológicas o daño cerebral, “obviamente” entre ellas el TDAH. Busquen una en internet y les llevará a las otras. Estos métodos, que casualmente, suelen ser ofertados por la misma consulta o clínica y por el mismo “terapeuta” (término ambiguo donde los haya), tienen en común varios puntos:

1-Suelen ser métodos de tratamiento pasivos en los que el paciente sólo se tiene que tumbar a ser movilizado por el terapeuta, o ver o escuchar algo supuestamente terapéutico, cuyo efecto será la  reorganización estructural y funcional de un cerebro disfuncional.

2- Cuentan con una disparatada explicación sobre su funcionamiento, su altísima efectividad y su aplicabilidad en la rehabilitación de una multitud de patologías, trastornos y alteraciones neurológicas (entre ellos el TDAH), aunque no fueron concebidos con tal fin, ni sus creadores eran expertos en neurorrehabilitación, ni en neurología en particular, ni en general. Por ejemplo, Tomatis se basa en que la cóclea y el vestíbulo “dinamizan” (dinamizar es un término vago, copiado textualmente de su página web) el cerebro mediante su acción sobre la formación reticular, que a su vez actúa sobe el resto del cerebro al completo. Luego, estimular el oído (incluyendo la cóclea y el vestíbulo), mediante unos sonidos “especiales”, activa la formación reticular y esta, a la postre, induce una reorganización funcional del cerebro optimizando su funcionamiento. Esto es escasamente cierto, todo el mecanismo de acción de los sonidos “especiales” de Tomatis es una simplificación muy parcial e interesada del funcionamiento cerebral, ya que cualquier información sensorial, no sólo la auditiva, pasa por varios núcleos del troncoencéfalo, incluyendo la formación reticular, y de ahí pasa a áreas subcorticales y corticales. Es decir, subrayo, la formación reticular no es sólo propiedad de la audición, por ella pasan, en su camino al resto del cerebro, todos los estímulos que recibimos, independientemente de la modalidad sensorial, pero Tomatis le otorga una cualidad terapéutica y única a la audición, que está lejos de ser creíble (ver figura siguiente). La parte de que estos sonidos especiales dinamizan el cerebro y cambian su funcionamiento alterado a causa de cualquier patología neurológica, optimizando su rendimiento, es directamente inventada, o al menos no han demostrado que ese proceso neurofisiológico ocurra como se aventuran a decir, ni dan una explicación plausible, ni no plausible, de cómo se produce. Creo que haber elegido a la formación reticular sólo es un intento de dar un golpe publicitario, por el lugar que ésta ocupa en el Sistema Activador Reticular Ascendente y su papel en la activación general del sistema (cerebro). Cada método hace su explicación de la misma forma simplista y parcial, basada en el sistema sensorial que le interese, ya sea auditivo, visual, somatosensorial o motor.

Imagen sacada de www.cochlea.eu

Imagen sacada de http://www.cochlea.eu

4- Explican las casusas del TDAH en base a dificultades o alteraciones visuales, auditivas, dietéticas, a que no se han seguido unos patrones naturales de desarrollo motor, porque siguen activos algunos reflejos que no deberían estarlo, a traumas emocionales de la etapa fetal o perinatal, a fenómenos geobiológicos, etc… Busquen una y les llevará a las demás. En definitiva, muchas posibles causas para un mismo trastorno, pero ni una palabra de neurología para explicar un trastorno neurológico. Bueno si, la teoría de la inmadurez funcional de cuerpo calloso, uno de los varios haces de fibras nerviosas que conectan los dos hemisferios cerebrales ¿Acaso la atención, las funciones ejecutivas, la emoción o la motivación no residen en el cerebro? Siempre me pregunto cómo se puede llegar a estas conclusiones tan diferentes sobre el origen de los trastornos neurológicos, casi todos en población infantil.

5-Incluyen una palabra de moda, neuroplasticidad o plasticidad cerebral, como si fuera un gran logro del método en cuestión hacer que ésta se produzca. Tapar uno de los dos ojos con un parche y el otro no, o mover repetidamente tres dedos de una mano dejando los otros dos entablillados e inmóviles durante unas horas ya produce neuroplasticidad. Incluso no hacer nada la produce, de una forma algo estúpida, pero neuroplasticidad al fin y al cabo. En realidad, todo lo que hacemos o dejamos de hacer en nuestro día a día modifica nuestro cerebro (plasticidad cerebral), la cuestión es hacer cosas  con orden y sentido. A la neuroplasticidad le suelen acompañar palabras como reorganización neurofuncional, resincronización hemisférica, activación o energización cerebral, dinamización, reconexión, etc… Verborrea biensonante vagamente científica.

6- ¿Cuál o cuáles han sido las aportaciones que han realizado estos métodos al conocimiento de los aspectos biológicos, sociales, cognitivos, conductuales o emocionales del TDAH o de cualquier otro trastorno o patología neurológica? ¿Y si los han hecho, dónde están publicados? No me vale la respuesta de “en nuestras propias webs o congresos internacionales se puede obtener claramente esta información”.

7- No hay publicaciones científicas ni estudios que hayan puesto a prueba o comprobado, ni mínimamente, la eficacia neurorrehabilitadora de estos métodos. No existen, no hay ni rastro en ningún motor de búsqueda de artículos científicos que elijas.

Hay vídeos sobre estos métodos en Youtube, no pongo los enlaces, pero los pueden buscar ustedes y sacar sus conclusiones. Algunos son para echarse a temblar.

El foro de este blog está abierto a comentarios y réplicas. Cada uno puede hacer su propia revisión bibliográfica sobre este asunto desde casa entrando en Medline o en la biblioteca  Cochrane, o preguntándole al Ministerio de Sanidad, o a algún experto de su confianza, y sacar sus propias conclusiones. También encontrarán artículos publicados sobre estos métodos en sus propias webs, revistas, o en alguna revista sin especificar, avalando la eficacia de los mimos. Ustedes deciden…Yo no uso ninguno de estos métodos ni los usaré, ni los recomiendo ni los recomendaré, a menos que algún día armen una sólida base conceptual y teórica sobre la que sustenten su método y su aplicación a trastornos del neurodesarrollo y daño cerebral.

Ante este panorama, ¿Qué le ofrece la neuropsicología al paciente? Pues una intervención centrada en la persona, no en los síntomas, ni en los signos, ni en el trastorno. La neuropsicología propone una intervención basada en los modelos teóricos que fundamentan la neurociencia actual y que tratan de explicar el funcionamiento cognitivo, la conducta, y la emoción, teniendo en cuenta al individuo en toda su complejidad, incluyendo los diversos ambientes sociales en los que se debe desenvolver con eficacia. Y es en dicha intervención global en la que tienen cabida una mezcla de diversos métodos, técnicas y herramientas que el neuropsicólogo usará de forma coordinada y basada en el conocimiento, para ayudar al paciente.

Para que una intervención neuropsicológica en pacientes con TDAH, o daño cerebral en general, tenga éxito debe incidir de forma simultánea, sin dejar ninguno fuera, en los siguientes aspectos:

  • Cognición. Mediante una evaluación neuropsicológica se determina qué funciones cognitivas y sus subprocesos están alterados y cuáles conservados (orientación, atención, velocidad de procesamiento, memoria, funciones ejecutivas, praxias, gnosias, cálculo, lenguaje, razonamiento, toma de decisiones, cognición social). A partir de esta evaluación, de una entrevista con los familiares y el niño, y una exhaustiva anamnesis se establecen los objetivos y se diseña el plan de intervención.
  • Conducta, emoción y motivación.
  • Funcionalidad. Teniendo en cuenta las habilidades sociales, dificultades escolares, la autonomía del niño para desempeñar actividades de la vida diaria propias para su edad (vestido, alimentación, organización y realización de sus deberes, desplazamientos, etc…)
  • Familia. Es un punto clave sobre el que debe apoyarse nuestra intervención, debe ser una extensión y el campo de aplicación del trabajo en la consulta de neuropsicología.
  • Colegio. Se debe mantener contacto y coordinación con el colegio del niño. El tutor será nuestros ojos y nuestra fuente de información sobre los aspectos académicos, el comportamiento y las relaciones entre iguales del niño en la escuela.
  • Y para los asuntos de la medicación deben consultar con su neuropediatra, a dicho profesional recurro yo ante la duda.

Todos los puntos anteriores están incluidos en la formación de un profesional de la neuropsicología, y son varios los años necesarios para adquirir esos conocimientos, unos seis años, a los que se deben sumar los años necesarios de práctica clínica para asentar todo lo aprendido durante el periodo de formación. Conseguir  mejoras significativas en un niño con TDAH es una tarea ardua y que requiere su tiempo, y desde luego no se logran tan sólo con aplicar un método o herramienta y esperar a que dé sus frutos. Requiere compromiso, información-formación y trabajo duro por parte de la familia, del niño, del colegio y del profesional de la neuropsicología.

Los neuropsicólogos que nos dedicamos a la práctica clínica no estamos pagados por empresas farmacéuticas, compartimos abiertamente nuestros conocimientos y avances sobre nuestras técnicas de evaluación y rehabilitación, llevamos a cabo investigaciones para mejorar nuestras intervenciones, y publicamos nuestros resultados en revistas científicas de calidad contrastada que versan sobre educación, neurología, neuropsicología, o neurociencia. Nuestros estudios pueden ser revisados por quien quiera, y si es necesario, pueden ser criticados y rebatidos mediante nuevos estudios.

Ah, y muy importante, somos críticos con nuestra profesión, nos replanteamos continuamente sus bases y fundamentos, estudiamos y trabajamos diariamente por mejorarla. La neuropsicología es una disciplina con una larga tradición científica, plagada de grandes autores de la neurociencia actual y pasada que la han ido moldeando y haciendo fuerte, pero que a la vez evoluciona, está viva, no se quedó estancada en unos métodos de trabajo y unos conocimientos sobre neurociencia, ya algunos obsoletos, que pertenecen al siglo pasado. A la vez, la neuropsicología genera conocimiento nuevo sobre patologías neurológicas y su tratamiento. La neuropsicología es más que un método, este hace referencia a una parcela muy reducida de conocimiento o aplicación clínica, en cambio la neuropsicología es un gran cuerpo de conocimiento teórico-práctico que abarca (aunque sea inabarcable) desde las ciencias sociales, pasando por la biología, la neurología, la psicología, hasta la neurociencia, y que trata de predecir, explicar y rehabilitar las consecuencias que surgen tras cualquier patología neurológica.

Y para finalizar, lo que he comentado en esta entrada es aplicable al resto de profesiones con las que comparto trabajo en el campo de la neurorrehabilitación, como la fisioterapia, la logopedia y la terapia ocupacional, que también llevan su cruz en este asunto.

Es responsabilidad de los profesionales que nos dedicamos a la neurorrehabilitación, a la educación y la sanidad ser extremadamente críticos y cuidadosos con lo que recomendamos a nuestros pacientes. Aquí les doy mi punto de vista sobre los métodos que he comentado, ahora ustedes buscan, consultan, y eligen lo que crean más conveniente para usted o su familiar.

Y todavía hay quien pregunta que para qué sirve tanta Ciencia. Siempre pienso que no veo lo de “tanta” por ningún sitio.

           Fdo: Ángel Martínez Nogueras. Neuropsicólogo y coordinador clínico de neurobase.

 

 

 

 

 

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Esclerosis Múltiple y Neuropsicología II

Esclerosis Múltiple y Neuropsicología II

Continúa la entrada anterior “Esclerosis Múltiple y Neuropsicología”… Antes de entrar en materia haré hincapié en una premisa fundamental que no se debe perder de vista durante la lectura de esta entrada, y es que las alteraciones/déficits cognitivos observados en los pacientes de EM tienen un carácter individual e impredecible a priori, que responde a causas multifactoriales que deben ser debidamente estudiadas y tenidas en cuenta en cada caso particular. Vamos allá…

Velocidad de procesamiento de la información (VP).

Voy a empezar por el primero y más frecuente de ellos, el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información. Se puede considerar como la alteración más típica y omnipresente de pacientes con EM, fundamentalmente debido a la propia naturaleza de la enfermedad, es decir, a la desmielinización, que provoca una disminución en la velocidad de propagación del impulso nervioso; y a la pérdida axonal, que provoca la desaferenciación o pérdida de vías nerviosas de comunicación directa entre diversas regiones cerebrales.

En general, en estos pacientes se podrá observar que:

  • Son más lentos en la realización de cualquier tarea o actividad.
  • El tiempo de respuesta a un estímulo se encuentra disminuido.
  • Necesitan más tiempo para comprender lo que tienen que hacer.
  • Aumenta el tiempo necesario para tomar decisiones.

Lo anterior se puede traducir en dificultades por ejemplo a la hora de freír unos boquerones. Si estamos cognitivamente lentos puede ocurrir que pongamos el aceite a calentar, preparemos la harina, saquemos los boquerones, los enharinemos y cuando vayamos a echarlos en la sartén el aceite está ardiendo. Esta lentitud se puede solventar en parte mediante una buena planificación, y con paciencia. O durante una conversación, si nos dicen: “hay que traer de la caja de herramientas el martillo, los alicates, los guantes, un destornillador y unos cuantos tornillos”, si tenemos una velocidad de procesamiento lenta, cuando aún estemos procesando las dos o tres primeras herramientas que hay que recordar, las últimas no serán procesadas y no las recordaremos. No es que sea un problema de memoria, es que ni siquiera han pasado el filtro de la atención.

Parece un síntoma leve o con escasa repercusión sobre la vida de los pacientes, pero nada más lejos de la realidad, este enlentecimiento puede afectar al correcto funcionamiento de otras funciones cognitivas y al correcto desempeño de las Actividades de la Vida Diaria (AVD´s). Existen un par de modelos sobre este último asunto, el modelo Relative Consequence, que trata de explicar esta relación entre el enlentecimiento en la VP y el deterioro de otras funciones cognitivas, y el modelo Independent Consequence, que dice que la VP no se relaciona con el desempeño del resto de funciones cognitivas. Probablemente no sea una situación de todo o nada y ambos tengan su parte de razón, aunque por mi experiencia me decanto porque la velocidad de procesamiento es clave en el correcto funcionamiento del resto de funciones cognitivas, y muy concretamente en la memoria. Voy a incluir una referencia bibliográfica por resultar de lo más ilustrativa de la realidad, no sólo de pacientes con EM sino de pacientes neurológicos en general.

cuidadores

Memoria

La memoria es la otra función cognitiva que más frecuentemente se encuentra afectada en pacientes de EM, aunque en realidad a veces esta afectación de la memoria puede no ser primaria, sino consecuencia del déficit en otras funciones cognitivas como la atención, las funciones ejecutivas o el mismo enlentecimiento en la VP. Pero no hay que alarmarse, para desentrañar estas relaciones entre funciones cognitivas alteradas y conservadas está la neuropsicología y los neuropsicólogos. El cerebro funciona así y así trabajamos con él. Con la memoria, y en realidad con el resto de funciones cognitivas que voy a exponer hoy, ocurre lo mismo que con la VP, es decir, que nos encontramos con que estas funciones cognitivas superiores están sustentadas por amplias redes cerebrales funcionales y estructurales (atrás quedó el localizacionismo, ¡Alabada sea la ciencia y el progreso!), por lo que son vulnerables al deterioro de las vías de comunicación nerviosas (los axones) que conectan los diversos nodos o regiones cerebrales que les subyacen, a las funciones cognitivas.memoria

Los déficits en memoria no son tan fáciles de describir como los de la velocidad de procesamiento, son algo más complejos debido a que la memoria no es la memoria sino las memorias, como por ejemplo, la memoria inmediata, demorada, declarativa, semántica, episódica, procedimental, retrógrada, anterógrada, prospectiva, etc… más lo que nunca debemos olvidar al trabajar con la memoria, sus fases: fijación, consolidación, y recuperación. En realidad también hay distintos tipos de VP, pero no voy a complicar más esta entrada. Para un neuropsicólogo (y para los intereses de nuestro paciente) no basta con decir que existen déficits de memoria, “tiene usted una Dismnesia” (¡Alabada sea la ciencia y el progreso!, de nuevo), ya que no todos los tipos de memoria se encuentran afectados, ni afectados por igual. En concreto, parece haber acuerdo en que los pacientes con EM tendrían dificultades de memoria inmediata y en los procesos de fijación o codificación, lo que conllevaría que se necesite más tiempo y ensayos (repeticiones o repasos) para adquirir el mismo volumen de información que los sujetos “sanos”, pero una vez memorizado el material no tienen tantos problemas en las fases de consolidación y recuperación de la información. No obstante, algunos estudios también indican que podrían existir dificultades en la recuperación de la información más allá de los ocasionados por la codificación “ineficiente”. Esta última hipótesis sobre el funcionamiento de la memoria en pacientes de EM toma fuerza, pero no voy a entrar en más controversia aquí. En la siguiente figura se representan los resultados de un estudio, en ella se puede observar el número de ensayos que necesita un grupo de pacientes de EM frente a un grupo de sujetos sanos para aprender la misma cantidad de información. Es decir, los pacientes de EM, recuerdan bien, pero deben leer o repasar más veces la lista de la compra antes de ir al supermercado, sin embargo, una vez allí recordarán medianamente bien la lista aprendida. Digo medianamente bien, porque quién no olvida de vez en cuando comprar las galletas, o la leche, o un par de cosas al ir a la compra. Vaya a hacer la compra con una lista escrita, si puede ser bien organizada por tipos de productos, déjela en el bolsillo mientras compra, y antes de ponerse en la cola de la caja revise si se le olvida algo. Esto no es la solución definitiva para los problemas de memoria, pero unos cuantos gestos como este ayudan con aquello de lo que no se usa se “estropea”.

En cuanto a la memoria visoespacial el perfil es ligeramente diferente, ya que si se podrían encontrar déficits en las fases de fijación, de consolidación, y de recuperación. Siendo la frecuencia de los déficits en memoria visual mayor que en memoria verbal.gráfico

Este perfil mnésico (si es que se puede llamar así) traducido al día a día vendría a ser algo como:

  • Problemas para aprender nueva información y para recordar hechos recientes.
  • Dificultad para recordar lo leído, una conversación o lo que se vio en la televisión el día anterior, olvidar dar recados.
  • Dificultad para recordar dónde he dejado tal o cual objeto, es decir, se pierden objetos a menudo.
  • Olvidar citas con los médicos, tomar la medicación, dónde he dejado la medicación… Mantener las cosas ordenadas es muy importante.

Sin embargo:

  • No hay problemas para recordar las habilidades adquiridas como montar en bicicleta, hacer café…
  • Tampoco hay problemas para acceder a los conocimientos generales, ¿cuál es la capital de París?
  • Se pueden recordar bien las cosas del pasado remoto como el nombre de nuestro colegio, o del profesor de EGB.

Atención

De nuevo nos encontramos con que no sólo tenemos un tipo de Atención, siendo una función cognitiva que da más de un quebradero de cabeza a teóricos de la neuropsicología por su complejidad estructural y funcional. Para simplificar, nos centraremos en la atención desde el punto de vista clínico de la neuropsicología, así podemos diferenciar el arousal, la atención focal, sostenida, selectiva, alternante, dividida. Aunque ya que estamos podríamos añadirles los factores implicados en el control atencional como son la flexibilidad cognitiva, el control de la interferencia y la memoria operativa, más la velocidad de procesamiento de la información. En la siguiente figura podemos ver la neuroanatomía más básica de la atención.atención

Si un paciente tuviera afectados todos los subtipos de atención enumerados más arriba evidenciaría problemas cognitivos bastante serios, seguramente causados por un daño cerebral nada desdeñable. Pero en la EM, y no es que esta sea desdeñable, lo más común es que se presenten dificultades en la atención sostenida y en la selectiva.

¿En qué se traducen estos déficits atencionales? Pues los de atención sostenida están detrás de esas dificultades que aparecen cuando se debe mantener por un tiempo prolongado la atención, como por ejemplo ante una conversación larga y exigente, o ante el visionado de una película, o mientras se conduce. Y los de atención selectiva son los que se relacionan con el hecho de que nos distraigamos con cualquier cosa que ocurra a nuestro alrededor mientras hacemos una actividad, es decir, la que se relaciona con la distractibilidad. Por ejemplo, imaginemos que mientras leemos un libro tranquilamente pasa un coche por la calle frente a nuestra ventana, alguien anda por el pasillo de casa, o pasa una mosca volando, y en ese momento levantamos la vista del libro para ver qué es eso que esa pasa por allí…nos hemos distraído, toca volver a ver por dónde nos hemos quedado leyendo y retomar la lectura.

La atención se suele caracterizar como una función cognitiva jerárquica donde los niveles superiores o más complejos engloban o se construyen basándose en los menos complejos (pero, obviamente, todos son importantes). Hace un momento hemos descrito los niveles “intermedios” de la atención, como son la sostenida y selectiva, luego teniendo en cuenta esta estructuración jerárquica, podríamos sospechar que consecuentemente a la alteración de estas se resentirá en algún modo la ejecución de tareas que requieren de la participación de los niveles superiores o más complejos de la atención, como la alternante, dividida, flexibilidad cognitiva, control de la interferencia y la memoria operativa.

Funciones ejecutivas

Sobre las funciones ejecutivas (FFEE) se han propuesto muchas definiciones, clasificaciones y modelos explicativos. No nos vamos a complicar hoy con ellas, así es que voy a ir al bulto. Las FFEE son las habilidades implicadas en la generación, la ejecución, y el reajuste de conductas dirigidas a metas. La habilidad para la resolución de problemas, el razonamiento, y la previsión de consecuencias de nuestras conductas. O las capacidades que nos permiten desenvolvernos con creatividad y eficacia en un mundo complejo y cambiante. Con esto quedan más o menos definidas.

Tbla FFEE

Componentes de las Funciones Ejecutivas. Tomado del Manual de Neuropsicología de Tirapu, Maestú y Ríos.

Estas FFEE están constituidas por una serie de subcomponentes que, según el autor o modelo teórico al que se recurra usted, podrán variar medianamente. Aquí para no variar recurro a un modelo explicativo que ofrece una visión integradora, el de Tirapu et al, que propone que los principales componentes de los procesos ejecutivos son los que aparecen en la siguiente tabla extraída de su manual de neuropsicología (gracias también por la imagen de la anatomía):

FFEE

Neuroanatomía muy básica de las Funcione Ejecutivas

A estas alturas de la entrada ya podrán ustedes imaginarse lo que voy a decir, que no todos los componentes de las FFEE se encuentran afectados o afectados en igual grado, y, efectivamente, están en lo cierto. Los componentes más comúnmente citados como alterados en pacientes de EM son la planificación, la fluidez verbal, el razonamiento abstracto, la memoria de trabajo verbal y la flexibilidad cognitiva.

Si traducimos estos déficits en el funcionamiento ejecutivo a dificultades en la realización de tareas del día a día quedaría algo así:

  • Decremento de la espontaneidad, la productividad, lentitud, y falta de iniciativa para hacer actividades del día a día. No confundir con depresión, un paciente de EM puede estar deprimido como cualquier otra persona, pero estos signos son causados por disfunción ejecutiva.
  • Dificultad para cambiar de ideas o de conducta, es decir, hay perseveración y rigidez mental, dificultades para generar pensamientos o ideas alternativas durante el curso de una tarea. Dificultad para adaptarse a los cambios.
  • Autoconciencia deficiente, incapacidad para percibir los propios errores, de apreciar o anticipar el impacto de las conductas de uno mismo tendrán sobre los otros.
  • Dificultad para planificar o mantener conductas dirigidas a una meta, dificultad para desarrollar y mantener estrategias de resolución de problemas.

O en un ejemplo más concreto, imagínense una situación cotidiana como sería cambiar la ropa de verano por la de invierno en nuestro armario, teniendo además poco espacio en el mismo. Esta es una situación que a más de uno nos cuesta, requiere de iniciativa, planificación, secuenciación ordenada y lógica de los pasos a seguir, mantenerse atento/centrado en hacer y terminar la tarea, supervisión de lo realizado, capacidad de toma de decisiones, y ser capaces de realizar posibles cambios de estrategia sobre la marcha para ajustar nuestros actos al objetivo propuesto y la consecución de la meta, esto es, meter toda esa ropa que tenemos en un espacio en el que cabe justita, justita. Y por último, se requiere constatar que el trabajo se ha finalizado con éxito, o de la mejor forma posible. No voy ni a hablar de la necesidad de participación de las funciones ejecutivas para hacerle una reforma profunda a la cocina de casa, imagínense. Las funciones ejecutivas también son necesarias para afrontar situaciones inesperadas, aquellas que rompen nuestra rutina, ayudándonos a rescatar y/o readaptar esquemas de comportamiento empleados en situaciones parecidas y que nos condujeron al éxito. O bien, ayudándonos a crear nuevos esquemas, recuperando y combinando otros ya consolidados con el fin de generar una respuesta completamente nueva y adaptada a la situación actual.

Lenguaje

Por lo general, los pacientes de EM no parecen tener problemas de lenguaje o de comunicación, excepto cuando nos encontramos con pacientes en situación de mayor gravedad, que si pueden presentar dificultades en la denominación y la comprensión. Cuando se habla de los déficits de lenguaje en EM se suele hacer referencia a posibles problemas de fluidez verbal. No obstante, existe un acuerdo generalizado en considerar esta disminución de la fluidez verbal como consecuencia del enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información, de dificultades en la recuperación de la información, y/o de déficits ejecutivos, más que de problemas de lenguaje propiamente dichos. Esto se considera así en EM, en otras poblaciones clínicas y en sujetos “sanos”.

 

Funciones visoespaciales

Las funciones visoespaciales son menos conocidas fuera del círculo profesional, al menos su nombre, pero no por ello son poco o menos importantes, sin ellas estaríamos perdidos, literalmente, en un mundo en 3D, e incluso en 2D. Las funciones visoespaciales son aquellas que nos permiten desenvolvernos, comprender y manejar el espacio en el que vivimos. Son necesarias para la percepción de la distancia y la profundidad, para realizar un rastreo visual y localizar objetos en el espacio, para percibir las relaciones espaciales entre objetos, o entre nosotros y cualquier objeto, e incluso para hacer un repaso o reconstrucción mental de cualquier espacio o lugar conocido. En pacientes de EM parece que estas funciones están alteradas, más allá de una posible afectación visual primaria, aunque los datos parecen ser algo contradictorios. En cualquier caso, la afectación de esta función tendría repercusiones en el día a día, por ejemplo, tropezar al subir un escalón, al no calcular bien la distancia a la que nos encontramos de él, o la altura del mismo (más allá de las dificultades motoras). También nos llevaría a tener dificultades a la hora de conducir, ya que se deben calcular distancias, movimientos relativos de otros objetos o personas a nuestro alrededor, o frenar a tiempo para no chocar con el coche parado delante nuestro en un semáforo. Son sólo dos ejemplos de cómo se vería afectada nuestra relación con nuestro entorno, hay muchos más, pero creo que son suficientes para hacernos una idea de la importancia de las funciones visoespaciales a la hora de relacionarnos con nuestro entorno.

visoespaciales

Neuroanatomía muy básica de las funciones visoespaciales

Bien, hasta aquí la descripción del perfil cognitivo de pacientes con EM, pero para acabar me gustaría que hiciéramos un ejercicio de imaginación, cojamos todas estas funciones cognitivas, con sus más y sus menos, metámoslas en un saco junto a las dificultades motoras, físicas, emocionales, y el dolor que acompañan a los pacientes de EM, y podremos hacernos una idea, tan sólo una ligera idea, del impacto que la EM tiene en el día a día de quien convive con ella, tanto en el paciente como en el entorno familiar.

Aunque el objetivo de la entrada es describir las dificultades en el día a día que pueden acarrear las alteraciones en el funcionamiento cognitivo, ni mucho menos esto se acaba aquí. No hay que resignarse a vivir con ellas sin más, ya hay abundante bibliografía y trabajo clínico diario que nos dice que un buen programa de neurorrehabilitación cognitiva es beneficioso para los pacientes de EM, ayudando a mitigar o paliar en cierta medida estos déficits, o al menos parte de las molestias que acarrean. Así es que, qué haría un neuropsicólogo ante un caso de EM, pues hacer una evaluación cognitiva, conductual y emocional, una valoración global del impacto de la enfermedad en la vida del paciente y el núcleo familiar, valorar los recursos y medios disponibles para hacer frente a la EM, definir unos objetivos de rehabilitación, y establecer el plan de intervención. Y si todo esto lo hace encuadrado en un equipo de neurorrehabilitación, pues como comprenderán ustedes, nuestro trabajo (el del neuropsicólogo) coge más lustre y fundamento. Aquí si voy a incluir un enlace de una revisión Cochrane sobre rehabilitación: http://www.cochrane.org/es/CD009131/rehabilitacion-neuropsicologica-para-la-esclerosis-multiple

No obstante y aún así, los déficits cognitivos en pacientes con Esclerosis Múltiple siguen siendo ignorados, no informados, no tratados y dejados campar a sus anchas por las vidas de los pacientes. Habiendo como hay neuropsicólogos formados y con capacidad para ayudar a estos, y otros pacientes…Un despropósito.

                                                                                                                                      Fdo: neurobase

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Taller: Evaluación neuropsicológica en Demencias

EL próximo 28 de Noviembre neurobase viaja a Málaga a impartir un taller sobre evaluación neuropsicológica en demencias. Tendrá lugar en las instalaciones de Brain Dynamics en el parque tecnológico de Campanillas.

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Esclerosis Múltiple y Neuropsicología

Esclerosis Múltiple y Neuropsicología

La entrada de hoy requiere paciencia para leerla, no me he cortado mucho al escribir y ha salido extensa. De hecho, al final me he decantado por partirla y publicarla en dos capítulos, corría el riesgo de que la extensión echara para atrás a unos cuantos potenciales lectores.

Hace tiempo escribí una entrada sobre la Enfermedad de Parkinson motivado por la falta de conocimiento, atención y tratamiento de los síntomas cognitivos presentes en dicha enfermedad. Pues bien, los motivos que me llevan a escribir sobre “Neuropsicología de la Esclerosis Múltiple” no son muy diferentes de aquellos, bueno, en realidad son los mismos motivos punto por punto. Este blog no anda sobrado de repercusión, ni me quejo ni me preocupo, pero a ver si por alguna casualidad llega hasta a oídos/ojos de alguien con responsabilidad y con ganas de variar esta cansina situación de negación e ignorancia pertinaz de la incuestionable realidad ligada a las enfermedades neurológicas.

Me puse a escribir la entrada a raíz de una charla que compartí hace unos meses con usuarios y familiares de la Asociación de Esclerosis Múltiple de Jaén. He de reconocer que la conversación y debate abierto tras mi exposición pudo ser lo más interesante de la mañana. En dicho debate se compartieron y pudieron escuchar de primera mano las principales quejas que acompañan a los pacientes de Esclerosis Múltiple (EM) y sus familiares, centrándose en las ocasionadas por los síntomas cognitivos, hecho motivado por el tema tratado en aquella reunión. Según iban interviniendo pacientes o familiares comentaban cómo durante mi intervención habían ido poniéndole nombre y algo de luz a eso que notaban que les pasaba, a esas pequeñas y no tan pequeñas dificultades del día a día, de las que nadie les había hablado durante su periplo por numerosísimas consultas, tras años de luchar contra la EM. La sorpresa fue igual para todos, ellos de pronto descubrieron que se sabía de la EM mucho más de lo imaginaban, que sus síntomas eran conocidos y estaban bien descritos por los neuropsicólogos, y yo, desgraciadamente una vez más, descubrí que se sabía mucho menos de lo que imaginaba. Eso sí, de medicación sabían como para darme una lección.

En la entrada de hoy trataré de plasmar parte de mi exposición de aquella mañana. La bibliografía está sacada de Medline y SpringerLink, cruzando las palabras en inglés Esclerosis Múltiple, cognición, neuropsicología, por si alguien se anima. No la especifico, es una licencia que me tomo en este blog, esto me permite escribir de una forma más distendida y disfrutar de la escritura. Me pueden ustedes rebatir lo que estimen oportuno.

Todos conocemos más o menos la fisiopatología de la EM, que a grandes rasgos se caracteriza a nivel estructural por inflamación, desmielinización, degeneración axonal, gliosis, y a nivel funcional por bloqueos de la conducción nerviosa, hiperexcitabilidad axonal, generación de potenciales ectópicos. De todos estos acontecimientos derivan los síntomas o signos propios de la EM. Dependiendo de la fuente de la que se extraigan se incluyen unos y se excluyen otros, pero más o menos se resumen en:

  • Neuritis óptica.
  • Alteraciones motoras y/o sensitivas.
  • Mielitis transversa.
  • Vesicales e intestinales.
  • Trastornos de marcha y equilibrio-temblores.
  • Diplopía.
  • Vértigo.
  • Fatiga, debilidad.
  • Alteraciones cognitivas.EM Intervención

Pero los síntomas no acaban ahí, a poco que pregunten a un paciente se lo dice. A los ya enumerados hay que añadirle los síntomas conductuales y emocionales (depresión, ansiedad, apatía/ indiferencia, pérdida de iniciativa, pérdida de control, irritabilidad), y nunca olvidar las dificultades que todo el conjunto de síntomas crean sobre el adecuado desempeño y disfrute de las Actividades de la Vida Diaria (AVD´s). Para comprender una patología neurológica hay que mirar más allá de las cuatro paredes de la consulta, en caso contrario, sólo tendremos una visión parcial, simplista y tremendamente injusta de la enfermedad y del que la sufre. No podemos olvidar que nuestro objetivo como neuropsicólogos no se puede quedar tan sólo en el estudio e intervención sobre los déficits cognitivos, sino que se debe extender al individuo completo y su entorno, con el fin último de mejorar su calidad de vida. No es palabrería vacía de sentimiento. No nos vale de nada un individuo con una memoria de trabajo cojonuda pero que pierde su empleo por no poder afrontarlo con la suficiente solvencia, que está deprimido y que se encuentra inmerso en una dinámica familiar inestable. Leído así, parece un objetivo más que ambicioso para un neuropsicólogo, y ciertamente lo es, pero por suerte existen equipos de trabajo/neurorrehabilitación formados por profesionales con diversos perfiles sobre los que levantar los cimientos de dicha tarea. Las anteriores entradas de este blog las escribí como neuropsicólogo en solitario, ahora escribo como neuropsicólogo integrante de un equipo de neurorrehabilitación.

Voy a ir al asunto que me entretiene hoy y describir los déficits cognitivos típicos de la EM. Pero antes, ¿De dónde surgen los síntomas cognitivos en la EM? Pues haciendo un mínimo repaso a su fisiopatología se podría decir que, en última instancia, son la desmielinización y la pérdida axonal las que los generan, al provocar alteraciones en la conducción nerviosa y la desaferenciación entre las áreas corticales de asociación, y entre áreas corticales y subcorticales, como el tálamo y los ganglios basales. La EM es un excelente ejemplo para comprender el modus operandis del cerebro, al menos desde la corriente dominante actual en neurociencia. La fisiopatología de la EM ataca una de las piezas clave de la estructura y funcionamiento del cerebro, la Sustancia Blanca, parte fundamental de las redes estructurales y funcionales que lo interconectan todo y permiten ese funcionamiento en redes ampliamente distribuidas. Dicho con lenguaje de andar por casa, con el avance de la enfermedad se produce una degradación e incluso pérdida de los cables o carreteras que deberían llevar la información de una región cerebral a otra, provocando cortes, entorpecimiento o enlentecimiento de la comunicación neuronal. Y poniendo un símil, sería como cortar de forma parcial e incluso completa algunas de las carreteras que unen las ciudades de España, en el mejor de los casos podrían quedar intactas y disponibles otras vías de comunicación, pero serían menos directas, con el consiguiente rodeo y pérdida de tiempo.

Desde mi punto de vista, es decir, desde el de un neuropsicólogo, considero que los síntomas y signos cognitivos de la EM están infravalorados e infradiagnosticados, lo que no constituye ninguna novedad en la atención a pacientes con patologías neurológicas crónicas. Al comentario anterior se le podría hacer una excepción de lo más peculiar, y no es otra que los pacientes con demencias en estado avanzado, con esta población no tenemos problemas para llegar hasta ellos con programas de estimulación cognitiva (y que no falten), y además en parte con dinero público…pero de la intervención precoz en esta y otras poblaciones neurológicas, ni flores. Digno de estudio. Alguno pensará que claro, que como neuropsicólogo barro para casa, y yo le diré que obvia y meridianamente si, sólo faltaría que mirara para otro lado y no participara en levantar la liebre. Volviendo al tema, los datos que hay no son exactos, variando de una fuente bibliográfica a otra, pero coinciden en que más o menos entre el 50 o 60% de los pacientes presentarán déficits cognitivos leves, y que en un 10-20% de los pacientes el deterioro será severo, cumpliendo incluso criterios de demencia. Son unos porcentajes nada desdeñables como para que se pase de puntillas sobre ellos o como parecer sospechoso de “corporativismo neuropsicológico”. Si trasladamos estos porcentajes de presencia de deterioro cognitivo a cada uno de los tipos de EM quedarían más o menos así:

  • Progresivo recurrente: 64% de los pacientes
  • Secundaria progresiva: 53% – 66%
  • Primaria progresiva: 28% – 46%
  • Remitente recurrente: 33% de los pacientes.

No voy a entrar en detalle en cada uno de los subtipos puesto que cualquier paciente es susceptible de padecer deterioro cognitivo, y además, alargaría aún más esta entrada.

EM

Los síntomas cognitivos pueden aparecer al principio de la enfermedad, incluso cuando los síntomas motores aún no han aparecido o son leves, llegando incluso a presentarse sin un diagnóstico claro aún de EM, y una vez que aparecen tienden a empeorar con la progresión de la enfermedad. De hecho, hay estudios que apuntan a que la presencia e intensidad de los déficits cognitivos pueden ser un marcador del progreso de la enfermedad, ya que existe cierta correlación entre la carga lesional observada en Resonancia Magnética y la gravedad de los déficits cognitivos. No hago referencia a los estudios con Potenciales Evocados, pero son tremendamente útiles en EM. Detectar estos síntomas cognitivos no es tarea fácil (no hay un test de 5 minutos y 10 preguntas para tal fin) y menos cuando aún son leves, momento que sería el idóneo para intervenir sobre ellos. Se haría necesaria una valoración exhaustiva y meticulosa por parte de un profesional de la neuropsicología. Hablo en condicional, ya que es más una utopía que una realidad. En el caso de que un paciente de EM llegue a una consulta privada de neuropsicología es más que probable que ya lleve una larga progresión de la enfermedad, que sus déficits cognitivos ya no sean tan leves y lleven tiempo causando dificultades al paciente y su entorno más próximo. Porque aunque tampoco se diga, los síntomas cognitivos pueden producir pánico en quien los padece, imagínense, atentan directamente contra el núcleo de lo que somos y nos define, contra nuestra identidad, y contra nuestra capacidad de enfrentarnos al día a día de forma óptima e independiente. Independiente, lo remarco. De hecho, los déficits cognitivos pueden llegar a ser tan incapacitantes o más que el resto de síntomas de la EM.

Haciendo una revisión sobre este tema se puede comprobar que hay un posible perfil de afectación neuropsicológica o neurocognitiva habitual en pacientes de EM. Aunque ya se sabe, a la hora de enfrentarnos a un caso clínico, cada paciente es único y probablemente muestre algunos de esos déficits cognitivos pero no otros y, al mismo tiempo, con niveles de gravedad variables, no sólo diferentes de un paciente a otro, sino de una función cognitiva a otra. Es decir, se puede tener un déficit leve de memoria verbal pero moderado de velocidad de procesamiento, o al revés. En la imagen siguiente se puede observar un gráfico que ilustra la “frecuencia” con la que se encuentran afectadas diversas funciones cognitivas en pacientes de EM. Están ordenados de más frecuentes (en verde) a menos frecuentes (en gris).Gráfico EM

 

 

 

 

 

 

Últimamente me dicen que me quejo mucho y que me vuelvo más crítico cada día, será la edad. Para que esta entrada vaya más allá de la crítica a una situación nada particular, voy a incluir detalles de cada uno de estos déficits cognitivos en EM y cómo pueden afectar al día a día del paciente…pero será en la próxima entrada, que espero no tardar más de un mes en colgarla.

                                                                                                                                     Fdo: neurobase

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II Jornadas de Daño Cerebral de Jaén

II JORNADAS TRANSDISCIPLINARES
DE DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, JAÉN 2015

LUGAR CELEBRACIÓN: Campus de las Lagunillas de la Universidad de Jaén.

Tengo el placer de comunicarles que este año volvemos con las jornadas de daño cerebral de la ciudad de Jaén, estas segundas jornadas tendrán lugar el 02 y el 03 de Octubre de 2015, en el Campus de las Lagunillas de la Universidad de Jaén. Las aulas concretas dónde nos reuniremos serán:

Viernes 2 de octubre de 2015: AULA 7 del Edificio A4.

Sábado 3 de octubre de 2015:  AULA 1 del Edificio A4.

Estas II Jornadas han sido organizadas por:

  • neurobase-Unidad de Neuro_Rehabilitación.
  • UDEM- Unidad de Trastornos Neurocognitivos/Demencias –Jaén.
  • Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Jaén.
  • Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación, a través de la profesora Carmen Sáez Zea.

En  esta segunda edición ampliamos la temática del año anterior y le hacemos hueco a las enfermedades neurodegenerativas. Siguiendo con el espíritu con el que se inició este proyecto volveremos a contar con la participación de ponentes con diversos perfiles profesionales, y que desarrollan su actividad clínica o investigadora en el campo del daño cerebral. Así, trataremos de cubrir el espectro que va desde la investigación más básica hasta la práctica clínica más aplicada y cercana a los pacientes y sus familiares.

Desde este momento queda abierto el plazo de inscripción. La inscripción tiene un precio único de 12 euros, independientemente de los días de asistencia, y se realiza enviando a la dirección de correo  jornadasdcajaen@neurobase.es, los siguientes datos:

– Nombre y Apellidos.

– Profesión. Centro de trabajo y ciudad.

– Email y teléfono de contacto.

– Justificante de pago de la cuota de inscripción.

– Indicando si asistirá los días 2 y 3 (viernes y sábado), sólo viernes, o sólo sábado. Para conseguir los créditos de libre elección y/o el certificado de asistencia se debe asistir ambos días.

 jornadasdcajaen@neurobase.es

Forma de pago:

Transferencia bancaria a favor de: jornadasdcajaen

Al número de cuenta: ARQUIA Caja de Arquitectos: ES77 3183 4100 12 0001352468

indicando en el concepto: II Jornadas daño cerebral + Nombre y apellidos.

Por favor, asegúrese de que su nombre y apellidos figuren en la orden de transferencia. Una vez realizada la transferencia envíe el justificante de pago al correo electrónico:  jornadasdcajaen@neurobase.es

Le contestaremos lo antes posible y quedará formalmente inscrito en las jornadas.

Atención, las plazas disponibles se asignarán por estricto orden de inscripción hasta completar el aforo.

La Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación concede 0,5 créditos de Libre Elección por la asistencia a las jornadas.

Condiciones de devolución del importe de las jornadas: Hasta tres semanas antes de la celebración de las jornadas el importe se devuelve integro, durante la 3ª semana previa se devuelve el 75%, dentro de las dos semanas previas no hay devolución.

Observaciones:

– Si tiene algún tipo de necesidad especial indíquelo e intentaremos ayudarle en lo que  podamos.

– Si acude con acompañante, éste deberá estar también inscrito.

– Si tiene alguna duda, ¡consúltenos!

El programa se irá colgando en este blog conforme avancemos en su elaboración y confirmación de los ponentes.

Alojamiento en Jaén:

En cuanto a los alojamientos en Jaén tan sólo voy a incluir aquí los que conozco personalmente por haberme alojado en alguna ocasión. La Universidad está a las afueras, pero Jaén es una ciudad pequeña, no hay grandes distancias.

  • Hotel Infanta Cristina. El que más cerca está de la Universidad y algo más alejado del centro, pero se se puede ir andando a todos y desde todos los sitios.
  • Hotel Xauen. Está en pleno centro, mejor desplazarse a la Universidad en urbano o en  taxi por unos 4 o 4,5 euros.
  • Hotel Europa. También en el centro, lo mismo que el Xauen.
  • Albergue Inturjoven & Spa. Es un albergue nuevo, sin lujos pero muy recomendable para no gastar mucho en alojamiento. Está en el casco histórico, es el más alejado de la Universidad, pero no es mucho más caro llegar a la Universidad.

cartel jornadas

 

Viernes 2:

– De 09:30 a 19:20. Consistirá en una serie de ponencias de diversos profesionales relacionados con el daño cerebral.

Sábado 3:

– De 09:30 a 13:30 horas. Las sesiones de este día tendrán un enfoque eminentemente clínico, enfocadas desde diversas disciplinas que desarrollan su labor integradas en equipos de neurorrehabilitación.

PROGRAMA:

VIERNES 02 de OCTUBRE 2015

  • 9:00 a 9:30. Recogida información y registro de asistencia.
  • 9:30 a 10:00. Acto de inauguración.
  • 10:00 a 10:40. Ponencia: “Daño cerebral secundario a procesos neuroquirúrgicos”. Dr. Osama El-Rubaidi Abdullah. Jefe de Servicio de Neurocirugía y Director de la unidad de gestión de neurociencias del Complejo Hospitalario de Jaén.
  • 10:40 a 11:20. Ponencia: ” Actualización en Enfermedad Cerebrovascular”. Dra. Mª Josefa Álvarez Soria. Especialista en Neurología del Complejo Hospitalario de Jaén.  Subespecialidad en Patología Cerebrovascular y Trastornos del movimiento. Experto Universitario en Enfemedad de Parkinson.
  • 11:20 a 12:00. Café
  • 12:00 a 12:40. Ponencia: “Neuropsicología en la enfermedad de Parkinson”. Dra. Carmen Sáez Zea. Neuropsicóloga. Profesora del Área de Psicobiología de la Universidad de Jaén. Servicio de Neurología del Hospital Universitario de traumatología y Rehabilitación Virgen de las Nieves de Granada.
  • 12:40 a 13:10. Ponencia: “Detección precoz del trastorno neurocognitivo: más allá del Deterioro Cognitivo Leve”. Ángel Luis Martínez Nogueras. Neuropsicólogo y coordinador clínico en neurobase- Unidad de Neuro_Rehabilitación y UDEM-Unidad de Trastornos Neurocognitivos/ Demencias-Jaén. Doctorando en Complejo Hospitalario de Jaén y Universidad de Jaén. CANCELADA Y SUSTITUIDA POR:
  • 12:40 a 13:15 Ponencia: “CloudRehab, app para la práctica supervisada en casa durante la rehabilitación del daño cerebral”. Gustavo Cuberos. Investigador FIBAO. Alfonso Caracuel. Universidad de Granada. Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento).
  • 13:15 a 13:50. Ponencia: : “Aportación de la Radiología al diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas”. Dr. José Pablo Martín Molina. Radiólogo en el Complejo Hospitalario de Jaén.
  • 14:00 DESCANSO COMIDA
  • 16:00 a 16:40. Ponencia: “Recuperación funcional del daño cerebral adquirido. Terapia ocupacional basada en la evidencia”. Dr. Ángel Sánchez Cabeza. Doctor en Terapia Ocupacional. Especialista en Daño Cerebral Adquirido. Terapeuta Ocupacional. Unidad de Rehabilitación. Área de Cirugía Ortopédica Traumatología y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
  • 16:40 a 17:20. Ponencia: “Tratamiento de fisioterapia neurológica infantil por medio del Concepto Bobath”. Laura Martínez Martínez-Tercero. Coordinadora y Fisioterapeuta  del  Centro Desarrollo y Terapia Infantil  Laura Martínez, Madrid. Tutora Bobath EBTA. Profesora Asociada de la Facultad de Enfermería, fisioterapia y Podología de la Universidad Complutense de Madrid.
  • 17:20 a 17:50. Pausa café
  • 17:50 a 18:35. Ponencia: “Análisis psicofisiológico avanzado para el estudio del deterioro cognitivo en pacientes con esclerosis multiple”. Dr. Manuel Vázquez Marrufo. Profesor Titular del Dpto. de Psicología Experimental, Universidad de Sevilla. Director del Laboratorio de Psicofisiología de la Universidad de Sevilla.
  • 18:35 a 19:20. Ponencia: “Potencial tratamiento del Parkinson con células madre de la cresta neural”. Dr.  Ricardo Pardal Redondo. Instituto de Biomedicina de Sevilla – IBiS. Hospital Universitario Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla. Profesor asociado de Fisiología del Dpto. de Departamento de Fisiología Médica y Biofísica, Universidad de Sevilla.

SÁBADO 03 de OCTUBRE 2015. La jornada del sábado tendrá un carácter eminentemente clínico.

  • 9:40 a 10:00 Registro de asistencia.
  • 10:00 a 11:00. Ponencia: “El papel del logopeda en el equipo de rehabilitación del daño cerebral adquirido”. Laura Seco Martínez. Logopeda en Ceadac “Centro de Referencia Estatal de Atención Al Daño Cerebral”. Madrid.
  • 11:00 A 12:00. “Ponencia:  Rehabilitación integral del ictus infantil realizada por un equipo interdisciplinar”. Leonila Gómez Bernardi. Neuropsicóloga en la Asociación de Familiares de Pacientes con Daño Cerebral Adquirido de Cádiz (ADACCA).
  • 12:00 a 13:00. Ponencia: “Neurofisioterapia en el equipo transdisciplinar: análisis sistémico/ecológico del Movimiento”. Juan Anaya Ojeda. Fisioterapeuta en AISSE Sociedad Cooperativa Andaluza, Granada. Director Científico del Máster en Neurofisioterapia, Universidad Pablo Olavide, Sevilla.
  • 13:00 Ruegos, preguntas, comentarios y aportaciones del público. Debate. Clausura de las Jornadas.
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QUEJAS COGNITIVAS SUBJETIVAS. Detección temprana de Trastornos Neurocognitivos.

QUEJAS COGNITIVAS SUBJETIVAS. Detección temprana de Trastornos Neurocognitivos.

Si están medianamente atentos a las noticias sobre demencias podrán comprobar que gran parte de los esfuerzos en la lucha contra estas enfermedades se están centrando en la detección precoz de las mismas, es decir, en intentar detectar si un paciente está comenzando o está en riesgo de desarrollar una demencia en un futuro no muy lejano. Sin embargo, parece que este esfuerzo en la detección precoz es cosa de investigadores y profesionales de la salud cognitiva y, la verdad, esto está muy lejos de ser cierto. La responsabilidad de la detección precoz debe ser estrechamente compartida por profesionales y particulares. Por muchos métodos nuevos que se inventen para la detección de demencias en fase preclínica, como análisis de sangre, saliva, o PET para amiloide, o la técnica que sea, si el paciente no está informado de que existen unos síntomas cognitivos, conductuales y emocionales que él mismo debe detectar, darle la necesaria importancia y contactar con un especialista, poco vamos a avanzar y seguiremos diagnosticando las demencias en fases moderadas, es decir, tarde. En este esfuerzo juegan un papel muy destacado los profesionales de Atención Primaria, las ausentes campañas de prevención y, por qué no, los Farmacéuticos, ¿cuántas veces no habrá oído un farmacéutico quejas cognitivas subjetivas de algunos de sus usuarios habituales? Hay determinadas enfermedades que, gracias a esfuerzos conjuntos y continuados, cuentan con un entramado bastante eficiente de detección precoz, donde gran parte de la población está bien informada y los profesionales muy sensibilizados con el tema, sin embargo,  puede que este importante objetivo se encuentre algo abandonado en lo que se refiera a las demencias. Y por qué no decirlo, al daño cerebral y las enfermedades neurológicas en general, aprovechando que el Pisuerga pasa por aquí.

No mi es intención la de alarmar a nadie con esta entrada, no se preocupe aún, por el mero hecho de tener algún lapsus de atención, memoria, o planificación no quiere decir que tenga usted Alzheimer, pero si estos lapsus persisten en el tiempo, le crean malestar, una mínima dificultad en su día a día, o le preocupan ¿Por qué no consultar con un profesional que le haga un chequeo neurocognitivo? Este profesional es el neuropsicólogo. Seguro que en su población de residencia, o cerca, tiene varios entre los que elegir aunque no lo sepa (a día a de hoy no somos muy visibles o populares). Si incluyéramos a algún cocinero famoso en una campaña de publicidad sobre las bondades de la Neuropsicología otro gallo nos cantaría. Retomando el tema… Visto en perspectiva, este modo de actuar vendría a ser lo mismo que consultar con un dermatólogo por ese lunar que tiene una pinta tan fea, es mejor ir pronto y evitar complicaciones futuras, y también alguna noche que otra dando vueltas en la cama sin pegar ojo.

El título de la entrada es “Quejas Cognitivas Subjetivas” (QCS), pero ¿A qué a qué se refieren estas quejas? Bajo este nombre se agrupan a aquellos pacientes que presentan quejas cognitivas subjetivas pero que no muestran evidencia clínica de enfermedad neurodegenerativa, ni grandes dificultades en la realización de sus tareas diarias, es decir, que notan que algo falla, que ha sufrido un cambio sutil en alguna de sus capacidades cognitivas (mentales). Como verán ustedes no empleo el término memoria, es decir, por fin se ha logrado mirar más allá de los déficits de memoria en los trastornos neurocognitivos, y se ha sustituido el concepto de “Quejas Subjetivas de Memoria” por el de “Quejas Cognitivas Subjetivas”, ampliándose quizás con ello el foco desde la Enfermedad de Alzheimer a otras demencias menos frecuentes, y además, dando cabida a la idea de que el Alzheimer no es una entidad patológica única con una expresión clínica única, si no que se trata más bien de diversos “tipos” de Alzheimer que muestran una amplia variedad de presentaciones clínicas. Es comprensible y necesario este cambio de paradigma, no todos los Trastornos Neurocognitivos Mayores (Demencias) son Alzheimer, ni todos los casos de Alzheimer se inician con pérdida de memoria, aunque sea lo más frecuente. Para facilitar la comprensión del concepto de QCS pongo unos ejemplos de las situaciones a las que puede hacer referencia:

  • Repetir dos veces la misma pregunta.
  • Olvidar recados que me han dado para mí o para otros.
  • Olvidar presentarse a citas o reuniones previamente establecidas.
  • Olvidar conversaciones de hace uno o varios días.
  • Dificultades de concentración.
  • Olvido de nombres de gente conocida.
  • Dificultades de adaptación a situaciones o tareas nuevas.
  • Dificultades a la hora de aprender habilidades nuevas.
  • Dificultad a la hora de enfrentarse a los cambios en el ambiente cotidiano.
  • Extraviar frecuentemente objetos de uso común como llaves, teléfono, monedero, etc…
  • Desorientarse en algún lugar conocido.
  • Divagar en conversaciones.
  • Presencia del fenómeno de “lo tengo en la punta de la lengua”.

Además de a los anteriores síntomas cognitivos hay que estar atento a los cambios en la conducta o en el estado de ánimo como la presencia de depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, irritabilidad, aislamiento social, pérdida de interés o apatía. Estos síntomas son igualmente importantes a la hora de consultar con un especialista en Trastornos Neurocognitivos.  Qué bien nos viene a los neuropsicólogos tener cerca a un psiquiatra en estos casos, y viceversa. Incluso a pesar de su peculiar jerga, ayudan a que algunas piezas encajen como un guante con este tipo de pacientes.GDS

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Para hacer una  primera valoración de estas QCS (en Atención Primaria o directamente en una consulta de Neuropsicología) se puede emplear una entrevista abierta con el paciente dónde se le hacen una serie de preguntas para valorar esos lapsus cognitivos como ¿Cree usted que su memoria se corresponde con la esperable a su edad? O ¿Pierde con cierta frecuencia objetos como las llaves o la cartera? Etc… O bien, se puede emplear algún cuestionario creado para tal fin, como el Subjective Cognitive Decline Questionnaire (SCD-Q) o el Cuestionario de Fallos de Memoria de la Vida Cotidiana –Memory Failures of Everyday (MFE). Aunque mediante esta valoración inicial comiencen a objetivarse dichas quejas cognitivas aún no deben sacarse conclusiones apresuradas, ya que esto no quiere decir que alguien esté en situación de riesgo claro de padecer una demencia o que se encuentre en un estadio incipiente de Alzheimer. No, no y no, no es tan sencillo como eso. Son muchos los factores que pueden estar detrás de ese deterioro cognitivo y que habrá que estudiar con el fin de determinar su origen. Por ejemplo, podría deberse al envejecimiento normal, a la presencia de depresión o de ansiedad, al consumo de determinados fármacos o a toxicidad de medicamentos, a otros problemas de salud como los relacionados con los riesgos de enfermedad cardiovascular, a patología cerebrovascular, hidrocefalia, tumores, etc…, o a un proceso neurodegenerativo. En algunos de estos casos el deterioro cognitivo podrá revertirse si el tratamiento de la causa es factible, en otros casos el deterioro se estabilizará, y, en el peor de los casos, avanzará.

Como primera medida se podría recomendar una evaluación neuropsicológica más exhaustiva, olvídense del Test de los Siete Minutos, del CAMCOG, del Addenbrooke´s Cognitive Examination y otras pruebas por el estilo, éstas probablemente resulten poco útiles en esta fase del deterioro cognitivo (estadio GDS2), por aquello del efecto techo. Se necesita más tiempo y profundidad en la valoración neuropsicológica de la que ofrecen este tipo de pruebas. Un neuropsicólogo está preparado para diseñar e implementar una batería de pruebas neuropsicológicas adaptada a las particularidades y necesidades de cada paciente o caso en particular.

A la vez que se lleva a cabo la valoración neuropsicológica sería necesario realizar un estudio completo de hormonas tiroideas, vitamina B12, hemograma, serología, colesterol, glucemia, velocidad de sedimentación glomerular, y demás análisis que su médico estime oportuno, junto a Resonancia Magnética o Tomografía Computerizada, todo esto como mínimo. Y si fuera necesario habría que completar lo anterior con un estudio más especializado de biomarcadores relacionados con enfermedades neurodegenerativas como:

  • Medida en el LCR de las concentraciones de β-amiloide, de T-tau y P-tau.
  • Metabolismo de la glucosa por PET o SPECT.
  • Presencia de Placas seniles determinadas por PET con Compuesto de Pittsburgh (esto es difícil que se lo hagan por ahora, su uso no está aún implantado en España).progesión
  • Genotipado de APOE4.

 

 

En cuanto a la utilidad de realizar estas últimas pruebas a pacientes con QCS hay algo de controversia. Algunos estudios concluyen que no habría diferencias entre grupos controles (supuestamente sanos) y pacientes con QCS en estos biomarcadores, sin embargo, hay estudios que incluyendo un mayor número de sujetos  sí han encontrado que el uso de estos biomarcadores podría ser útil para predecir el paso de QCS a Trastorno Neurocognitivo Leve (Deterioro Cognitivo Leve) o demencia a largo plazo. Por ejemplo, pacientes con QCS pueden presentar un patrón de marcadores de betaamiloide (A42) y tau típico de Alzheimer con mayor frecuencia que la población general. En estudios con Resonancia Magnética los pacientes con QCS pueden presentar un patrón de atrofia hipocampal leve, y en estudios con PET aparece hipometabolismo en regiones parahipocampales, parieto-temporales, frontales inferiores, giro fusiforme y tálamo, aún siendo ésta una fase tan temprana del deterioro cognitivo. Esto se puede leer entre otros en el estudio DESCRIPA publicado en Lancet Neurology en 2009, y en un estudio de Rachel Mistur en J Clin Neurol 2009. Todo lo anterior también es válido para la fase Trastorno Neurocognitivo Leve (MCI en la anterior figura).

Como comenté al principio, la tendencia actual nos lleva a desplazar el foco de atención más allá del Trastorno Neurocognitivo Leve, en dirección hacia una fase previa en el curso del deterioro cognitivo como es la de Quejas Cognitivas Subjetivas. Este desplazamiento conlleva que los pacientes sobre los que se pone el énfasis son cada vez más jóvenes, ya no estamos hablando tan sólo de sujetos mayores de 65 años, sino de personas que se pueden encontrar en la quinta década de vida. Este hecho tiene unas claras y ventajosas implicaciones en la atención o intervención sobre los trastornos neurodegenerativos, ya que permitiría iniciar precozmente la instauración de Terapias Farmacológicas neuroprotectoras y de Terapias No Farmacológicas, como la intervención neuropsicológica y los programas de educación a pacientes y familiares, en fases en las que la carga lesional cerebral aún es “leve”. Es decir, los beneficios sobre la salud de pacientes y familiares podrían ser notorios, y además, el beneficio se extendería a la economía de la Sanidad Pública. A ver si aludiendo al bolsillo del Estado terminan de dar el empujón que esto necesita.

No son fáciles determinar ni la causa de un deterioro cognitivo ni el riesgo de que este evolucione a una demencia. No hay una prueba rápida, barata y fácil de aplicar para tal fin, no se puede diagnosticar una demencia mediante una prueba o una valoración de 10 minutos, ni de 20 minutos, ni de 30, ni…. Olvídense de que una prueba de saliva, de sangre, de PET, de fluidez verbal, o de memoria sea la clave para el diagnóstico precoz del Alzheimer, de Demencia Vascular, de Demencia por cuerpos de Lewy, o de Demencia Frontotemporal. Estas enfermedades son demasiado complejas como para dejarse diagnosticar con la ayuda de un sólo dato.

Ciertamente, los avances técnicos pueden acelerar y facilitar el proceso diagnóstico y la detección precoz, además de evitar algunas molestias a los pacientes, pero incluso un mismo Trastorno Neurocognitivo (demencia) puede tener un inicio y un curso diferente en cada paciente (aún compartiendo la misma patología), lo que hace que llegar a un diagnóstico diferencial y etiológico necesite de un meticuloso y completo estudio de cada caso. En ocasiones, el modo en que evolucione la sintomatología puede ser clave, por lo tanto el seguimiento y reevaluación periódica del paciente puede ser de gran ayuda, y a veces ser necesario, para llegar a un diagnóstico etiológico. Por lo tanto, la única forma de actuar frente a esta situación es mediante un enfoque interdisciplinar, que requiere la participación de un gran número de profesionales como Radiólogos, Neurólogos, Nutricionistas, Psiquiatras, Neuropsicólogos, Gerontólogos, fisioterapuetas, etc… Pero, ¿Por qué tantos profesionales? Simple y llanamente porque llegar a un posible diagnóstico etiológico (el objetivo de todo esto) es un proceso difícil y laborioso, que se puede dilatar en el tiempo, y que se hace, de forma “impepinable”, mediante el intercambio de opiniones y conocimientos entre muchos profesionales.

Hoy voy a concluir la entrada haciendo una recomendación y repitiendo una idea central. Si usted cree que algo de lo descrito aquí refleja algún aspecto de su situación actual o la de un familiar, no dude en consultar con un experto en Neuropsicología, este estará encantado de darle información sobre su situación y las posibles medidas que se podrían adoptar. Y repito, no todos los lapsus mentales son indicativos de que se vaya a desarrollar una demencia, pero si los padece, no estaría de más hacerse una revisión periódica de sus funciones cognitivas (esas grandes desconocidas).

                                                                                                                                      Fdo: neurobase

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Parkinson y Neuropsicología

Parkinson y Neuropsicología

La entada de hoy se llama Parkinson y neuropsicología, bien se podría haber llamado Parkinson y Perogrullo, pero me parecía algo irreverente teniendo en cuenta lo sensible del tema. Que a estas alturas del siglo 21 tenga que escribir esta entrada no tiene nombre, pero  bueno, ahí va…

Hoy le toca el turno a una entrada de neuropsicología clínica. Todos conocemos bien, o más o menos bien, en qué consisten los síntomas típicos del Parkinson, se pueden leer en multitud de publicaciones, y además, hay algunos que son notorios a simple vista. Pero hay otros menos visibles y que en gran parte de esas publicaciones no se mencionan, me refiero a los síntomas cognitivos asociados al Parkinson, que son reales y pueden llegar a ser muy discapacitantes para quien los padece. De verdad que no entiendo esta persistente “ceguera” hacia estos síntomas o signos.

No voy a entrar en detalles de la neuroanatomía y/o neuropatología del Parkinson, con el par de imágenes que pongo a continuación puede ser suficiente para ilustrar lo que planteo, o al menos, para empezar a sospechar que tras la neuropatología del Parkinson pueden aparecer alteraciones cognitivas. En la primera imagen se puede ver cómo se “propaga” la enfermedad. Se inicia en regiones del tronco encefálico, luego diencefálicas y finalmente acaba llegando a gran parte de la corteza cerebral. Teniendo en cuenta lo anterior, como mínimo, se podría sospechar de la afectación de algunos circuitos córtico-subcorticales, cuya integridad estructural y funcional es fundamental para el correcto funcionamiento cognitivo. Los circuitos Frontosubcorticales  de la imagen 2 son un buen ejemplo de estos circuitos.

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Estos circuitos frontosubcorticales están integrados de forma general por córtex frontal que proyecta al cuerpo estriado (caudado, putamen o accumbens), de estas regiones se proyecta a áreas de la sustancia negra o del globo pálido; de aquí a diferentes núcleos del tálamo, y del tálamo vuelve a proyectarse a regiones corticales frontales. A esta anatomía básica hay que sumarle el papel de la alteración en los niveles de neurotransmisores más allá de la dopamina como GABA, acetilcolina, noradrenalina y serotonina que se pueden relacionar con las alteraciones cognitivas presentes en pacientes con Parkinson. También pueden buscar información relacionada con las vías eferentes estriatales directa, indirecta e hiperdirecta que constituyen el circuito motor.

He dicho que la entrada iba a tratar sobre neuropsicología clínica. Lo voy a hacer de la mejor forma que puedo, mediante una presentación, breve y poco ortodoxa, de un caso clínico de un paciente por Parkinson.

Se trata de un varón de 53 años, con 5 años de evolución de la enfermedad desde el diagnóstico. El informe de neurología incluye leve hipomimia facial, temblor de reposo en MSD intermitente y postural con cierto componente psicógeno, rigidez y bradicinesia leve de predominio derecho. Disminución leve de braceo. Juicio Clínico del último informe: Enfermedad de Parkinson estadio II de Hoehn-Yah.  El SPECT muestra hipocaptación del putamen y caudado izquierdos y de forma más leve en caudado ipsilateral, junto con moderada hipocaptación en putamen derecho. Pero el paciente, además de estos síntomas, nota algo más, que aún no le había descrito ningún médico o neurólogo y que le lleva a seguir buscando información y ayuda. De alguna forma, casi por casualidad encuentra algo de información sobre la neuropsicología y pide una cita. Hacemos una  extensa entrevista inicial, sin prisas, y ya desde el inicio de nuestra “colaboración” se muestra muy preocupado por los “temblores”, que van a más y se están haciendo bilaterales, por su estado de ánimo, y además, porque ha sufrido un par de episodios de desconexión o pérdida de consciencia mientras trabajaba. A esto le añade algún episodio de olvido de toma de mediación o de alguna cita, pero no le da mucha importancia durante el transcurso de la entrevista. Insisto en esos “despistes” y saco algo más de información, pero no mucha, no parece interesarle hablar de eso por el momento. A la vista de lo que me cuenta y lo que puede implicar padecer Parkinson le propongo hacer una evaluación neuropsicológica, acepta, y comenzamos a trabajar. Como mi trabajo me lo permite, diseño una evaluación medianamente extensa, de unas cinco horas de trabajo que me permita hacer una valoración detallada de lo que ocurre con su cognición. No enumeraré las pruebas que le administré, ni las puntuaciones directas, ni incluiré el informe neuropsicológico emitido.

Una de las ventajas de poder hacer una evaluación extensa es que las sesiones de evaluación no sólo se dedican a administrar pruebas a prisa y corriendo, como ocurre en otros contextos (no pretendo criticar, comprendo que en otros lugares los neuropsicólogos no pueden hacer su trabajo como les gustaría), sino que me da tiempo a charlar con los pacientes, a intercambiar impresiones, y a seguir haciendo la anamnesis y escarbar en sus preocupaciones, déficits y necesidades. Pues bien, esto es lo que ocurre en este caso, una vez se va estableciendo una cierta confianza entre nosotros, empieza a relatarme de una forma más extensa “esos despistes o problemillas de memoria” a los que suma los de concentración, de modo que lo que en principio era poca cosa, acaba siendo un problema grave que interfiere de forma moderada en varios aspectos de su vida diaria, incluyendo el desempeño en su trabajo, en su capacidad de conducción y a la postre en su calidad de vida. ¡Hemos topado con la madre del cordero! La evaluación confirma que la memoria anda bastante tocada, pero estos resultados los dejo para después, no me quiero adelantar. En definitiva, resulta que a la postre llega a la conclusión de que son los síntomas cognitivos los que le generan más dificultades en su vida laboral y personal, más que los síntomas motores. Y resulta que sus síntomas cognitivos son los que no están ni valorados, ni tratados, ni los conoce, ni sabe cómo enfrentarse a ellos, ni…tantas cosas por las que debería haber recibido atención especializada y que siguen en el limbo de la atención a los pacientes neurológicos.

Durante esta evaluación me resultó llamativo que el paciente poco a poco se fuera dando cuenta, o tomando conciencia, de las implicaciones sobre su vida diaria de los déficits cognitivos con los que convivía desde hacía al menos un par años (hubiera sido interesante haber podido concretar cuándo comenzaron los síntomas cognitivos, no pudo hacerlo, ni había familiar que lo confirmara). A este paciente, con los síntomas cognitivos, le ocurría algo así como que el bosque no le dejaba ver los árboles, estaba tan preocupado con sus “temblores” que no veía más allá. Aunque no le voy a echar la culpa a él, nadie le había abierto los ojos en cinco años, con lo que su sesgo hacia los déficits motores se iba sobrealimentando. Cuando le comenté que era posible que tuviera algunos déficits cognitivos como consecuencia del Parkinson, me miró como si le estuviera hablando en Arameo, no entendía nada, él tenía una enfermedad que le producía estreñimiento, temblores, alteración de la marcha, dificultades para levantarse o darse la vuelta en la cama, pero nada de cognición (fuera lo que fuera eso). Resulta que después de haber pasado por varios servicios de neurología y otros especialistas no había oído hablar nada de memoria, atención, planificación, etc…Y lo peor es que no puedo decir que esto me sorprenda, ¡maldición!

El perfil cognitivo más común que se atribuye a estos pacientes suele incluir alteración de la atención, memoria y FFEE. Sin embargo, decir esto es poco para un neuropsicólogo, hay que concretar qué subprocesos de esas funciones cognitivas están afectados y en qué grado, si es que lo están. En este caso en particular mediante la evaluación se observó que:

Los procesos atencionales estaban en general afectados, tanto la atención sostenida, selectiva, alternante como la dividida. Además se observó una marcada interferencia neurocognitiva y un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento. Junto a dificultades a  la hora de iniciar, planificar, organizar y secuenciar en un orden lógico y correcto los pasos necesarios para resolver problemas. Alteración de la flexibilidad cognitiva, presencia de perseveraciones, dificultad para autocorregirse y generar nuevas estrategias. Además muestra déficit en la memoria de trabajo, el control inhibitorio, la formación y manejo de conceptos, y el razonamiento abstracto y perceptivo. La fluidez verbal mediante clave fonética se encuentra claramente disminuida, apareciendo numerosas intrusiones y neologismos durante dicha prueba de fluidez. Efectivamente, el funcionamiento ejecutivo está alterado. En cuanto a la memoria, tiene un volumen mnésico bajo. Muestra déficit en aprendizaje y memoria declarativa anterógrada tanto de fijación, consolidación como evocación, no mejorando por reconocimiento, donde aparece gran cantidad de contaminación mnésica en forma de falsos reconocimientos. Además, no hace uso ni se beneficia de estrategias mnésicas. Memoria procedimental afectada. La memoria remota y episódica están mejor conservadas. Déficit más acentuado para material verbal que visual. Por último, en cuanto al lenguaje, se observa una leve anomia. El resto de funciones exploradas se encontraban conservadas tomando como referencia su edad y nivel educativo.

Lo anterior se ha descrito a grosso modo, no entro a describir qué subproceso se encuentra más o menos afectado en relación a los demás. También verán que he descrito los hallazgos “separados” por funciones cognitivas, los neuropsicólogos clínicos hacemos esta descripción “separada” de funciones por motivos de operatividad, en la realidad este paciente tiene problemas en su día a día por la presencia o efecto  conjunto, y difícilmente aislable, de todos estos procesos cognitivos deficitarios.

Hay por ahí más de uno que sabe, ha oído hablar, o sospecha aunque sea por ciencia infusa, que una enfermedad neurodegenerativa como es el Parkinson puede cursar con alteraciones cognitivas, llegando en su versión más devastadora a convertirse en una demencia tipo Parkinson. Pero aún así, sigue habiendo otra mucha gente que no se entera y que precisamente deberían ser los primeros en enterarse. No es la entrada más rompedora que voy a escribir, ni de lejos, ya lo sé. Pero, si es tan de perogrullo que los pacientes con Parkinson se encuentran en riesgo de padecer toda una constelación de alteraciones cognitivas que dificultan o, en los casos más graves, impiden el normal desarrollo de las actividades de la vida diaria ¿cómo es que la señora Sanidad Pública no se entera?  O quizás es que no se quiere enterar, no hay más sordo que el que no quiere oír. Estamos en el siglo 21, pero en cuanto a asistencia neuropsicológica en España estamos en el siglo pasado, con todo lo que conlleva. Es espeluznantemente trágico ver a un paciente de larga duración sorprenderse al oír eso de los déficits cognitivos y comprobar que le describes y comprendes algunas de las dificultades que tiene en su día a día, y de los que nadie les había comentado nunca nada. Te dicen que simplemente “se apañaban” como podían con lo que les pasaba… Pregunten, pregunten y pregunten, insistan preguntando sobre sus dolencias a los profesionales. Ánimo a todos!!!

                                                                                                                                  Fdo: neurobase

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